Dectin-1欠損マウスの作成によるDectin-1の機能の解析

• 研究課題/領域番号: 14570832
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 皮膚科学
• 研究機関: 近畿大学
• 研究代表者: 前田 晃 近畿大, 医学部, 講師 (00319708)
• 研究分担者: 山崎 文恵 近畿大学, 医学部, 助手 (50351622) ; 荒金 兆典 近畿大学, 医学部, 講師 (40232045)
• 研究期間 (年度): 2002 – 2003
• 研究課題ステータス: 完了 (2003年度)
• 配分額: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円); 2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円); 2002年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
• キーワード: Dectin-1 / 接触過敏反応 / トレランス / 欠損マウス / 可溶性Dectin-1

研究概要

本件研究はDectin-1欠損マウスを作成することにより、Dectin-1の機能の解析を目的とする。その為に申請者は、Dectin-1のマウスの遺伝子のクローニングを行い、同時にその遺伝子の構造をネオマイシンカセットを挿入することにより一部開閉し、Dectin-1欠損マウスの作成の準備を行った。また、この欠損マウスの作成準備を平行し、可溶性Dectin-1(Dectin-1の拮抗阻害蛋白)を作成し、接触過敏反応におけるDectin1の機能の解析を行った。その結果、Dectin-1はマウスの接触過敏反応におけるUVB誘導性トレランスの誘導に役割を演じる事が明らかになった(この結果は現在論文投稿準備中)。簡単に述べると、紫外線照射を行ったマウスにDectin-1中和蛋白を投与し、感作、チャレンジを行っても紫外線による抗原特異的接触過敏反応の抑制は影響を受けなかったが、同マウスを14日間放置後再度感作、チャレンジを行ったところ、本来認めるべき抗原特異的トレランスを認めなかった。以上の結果はDectin-1が本反応のトレランスの成立に選択的に関与することを示すものであり、上記遺伝子欠損マウスの作成は左記の結果を補強するものであると考えられる。