| 研究課題/領域番号 |
14571188
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
長田 真二 岐阜大学, 医学部附属病院, 講師 (80332683)
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| 研究分担者 |
杉山 保幸 岐阜大学, 大学院・医学系研究科, 助教授 (90211309)
長尾 成敏 岐阜大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (80334944)
佐治 重豊 岐阜大学, 医学部, 教授 (80021400)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2005年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2004年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2003年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2002年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | Centrosome Kinase / PLK1 / Aurora-A(HsAIRK1) / Aurora-C(HsAIRK3) / Colorectal Cancer / Colorectal Adenoma / Aurora-A / Aurora-C / PLK2 / PLK3 / SAK / Nek2 / Centrosomal Kinase / Aurora-A (HsAIRK1) / Aurora-C (HsAIRK3) / Aurora-B(HsAIRK2) / Centrosomal kinase / Colorectal cancer |
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| 研究概要 |
我々は細胞周期のM期における中心体の働きに関与する分子に注目してきた。重要な分子と考えられているAurora family, PLK familyが癌細胞で発現異常の有無を検討してきた。
1.PLK
免疫染色にて正常粘膜のcrypt cellにのみ弱い発現を認めた。大腸癌症例の73.1%に高発現を認めた。
PLK1の発現は深達度、リンパ節転移、Dukes分類と強い相関を認めた。PLK1の異常高発現を示す症例はStageがすすんでいた。他の性別、年齢、分化度、腫瘍占拠部位と発現との関連は認めなかった。P53の異常はPLK1の高発現と有意に相関を示した。PLK1高発現群には増殖マーカーであるPCNA-LIは有意に高かった。PLK1遺伝子はmRNAレベルで別症例にて65.3%に高発現を認め、PLK3は22.2%に高発現を認めた。PLK1遺伝子発現と,PLK3遺伝子発現との間には有意な関連を示した。
2.Aurora
免疫染色にて大腸癌の67.9%にAurora A(HsAIRK1)高発現を認め、大腸腺腫症の30.6%に正常粘膜より高発現を認めた。正常大腸粘膜、大腸腺腫、大腸癌の順でHsAIRK1(Aurora A)の蛋白レベルでの高発現を示した。Aurora Cについては大腸癌症例の51.3%に高発現を認め、大腸腺腫症例の19.4%に高発現を認めた。HsAIRK3(Aurora C)の蛋白レベルにおいても正常大腸粘膜、大腸腺腫、大腸癌の順で高発現を示した。Aurora AはmRNAレベルで74.3%に高発現を認め、蛋白レベルの発現同様高発現を示した。Aurora Cは22.9%にのみ高発現を認め、蛋白レベルでは51.3%に高発現を認めたことと比較すると違いを認めた。Aurora Bは58.6%に高発現を認めた。P53の異常はAurora Aの高発現と有意に相関を示した。
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