| 研究課題/領域番号 |
14571469
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
竹田 晋浩 日本医科大学, 医学部, 講師 (00247008)
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| 研究分担者 |
金 徹 日本医科大学, 医学部, 助手 (80318493)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2003年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
2002年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | オピオイド / カンナビノイド / 膜電位 / 呼吸中枢 / Inspiratory neuron / Brainstem / Respiratory neuron |
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| 研究概要 |
【目的】
我々はμ-opioid receptor agonistが延髄のInspiratory neuronに直接作用し呼吸抑制を起こすことを報告した。カンナビノイド(CB1 receptor agonist ; WIN 55212-2)はオピオイドによる消化器症状を改善させる。しかし呼吸中枢に対するカンナビノイドとオピオイドの相互作用は全く解明されていない。今回、我々はオピオイドのInspiratory neuron抑制に対しカンナビノイドがどのように作用するか調べた。
【方法】
0〜4日齢Wisterラット(n=10)脳幹脊髄標本の延髄呼吸性ニューロン(Inspiratory neuron)からblind patch-clamp techniqueを用いwhole-cell recordingを行った。μ-opioid receptor agonist DAGO 1μMを投与。その後WIN 55212-2 1μMを投与し膜電位解析を行った。
【結果】
(1)WIN 55212-2の作用:Inspiratory neuron burst rats(bursts/min)は8.3±2.4(control)から8.0±2.0(WIN 55212-2 1μM)と変化なく、カンナビノイド拮抗剤(AM251)の投与でも8.3±2.3(WIN 55212-2 1μM+AM 251 1μM,)と変化なかった。(2)DAGOとWIN 55212-2の作用:Inspiratory neuron burst rate(burst/min)は8.4±1.9(control)から2.7±1.8^*(DAGO 1μM)へと有意に低下、その後カンナビノイド投与で6,3±1.9^*#の(DAGO 1μM+WIN 55212-2 1μM)へと、回復した(^*P<0.05 vs control,#P<0.05 vs DAGO 1μM)。
【結論】
カンナビノイド(CB1 receptor agonist : WIN 55212-2)はオピオイド(μ-opioid receptor agonist : DAGO)による呼吸抑制を部分的に回復させた。
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