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スーパー抗原と内毒素による歯周組織の選択的アポトーシス

研究課題

研究課題/領域番号 14571726
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 形態系基礎歯科学
研究機関東北大学

研究代表者

力石 秀実  東北大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (70091767)

研究分担者 秋田 博敏  東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (10108540)
研究期間 (年度) 2002 – 2003
研究課題ステータス 完了 (2003年度)
配分額 *注記
2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
2003年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2002年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
キーワードスーパー抗原 / 内毒素 / アポトーシス / CD80 / 歯周組織 / Fas / FasL / NF-κB / サイトカイン / LPS / カスパーゼ
研究概要

ヒトの歯肉上皮細胞を含む種々の抗原提示細胞のアポトーシスにおけるNF-κBの役割を中心にして、スーパー抗原とlipopolysaccharide(LPS)によるアポトーシス制御機構を解析した。ブドウ球菌が産生する代表的なスーパー抗原として知られるSEBはNF-κBの活性化を誘導し、NF-κB阻害剤であるPDTC前処理によってその活性は阻害された。また、PDTC処理によりSEB誘導アポトーシスは増強された。これらの結果より、SEB刺激はNF-κBの活性化を介したアポトーシス抵抗作用を付与する。また、NF-κBはCD80遺伝子の転写因子であることからアポトーシス抵抗性はCD80発現細胞に現れる。CD80発現抗原提示細胞はT細胞のCD28分子との結合により補助シグナルを伝達する。しかしながら、NF-κBは可溶性Fas ligandを誘導し、アポトーシス促進作用を示すことも明らかとなった。すなわち、スーパー抗原刺激ではアポトーシスが優位に誘導され、炎症性サイトカインの放出を減少させることが考えられた。一方、LPSはスーパー抗原とは異なりNF-κBを持続的に活性化し、抗アポトーシス・タンパクであるXIAPの合成を誘導し、SEB誘導アポトーシスを抑制した。宿主に広範な病変を引き起こす内毒素の存在下では、スーパー抗原によるアポトーシスは抑制され、サイトカインの持続的産生が起こり、病変を悪化させる可能性が示唆された。また、CD80陽性細胞は選択的にアポトーシスを免れる結果、T細胞に過剰なシグナルを伝達し、組織傷害性リンパ球を誘導することにより、病変の成立、進行に関与する。本研究により、スーパー抗原とLPSの複雑なアポトーシス調節作用が明らかとなり、これらの病原因子に対する口腔内免疫応答が今後、重要な研究テーマの1つになるものと考えられる。

報告書

(3件)
  • 2003 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 2002 実績報告書
  • 研究成果

    (11件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (11件)

  • [文献書誌] Maiko Suzuki: "Interleukin-1β converting enzyme subfamily inhibitors prevent induction of CD86 molecules by butyrate through a CREB-dependent mechanism in HL6O cells."Immunology. 108(3). 375-383 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Hidemi Rikiishi: "Role of caspase in regulation of B7 costimulatory molecules of monocytic cells."Recent Research Developments in Immunology. 5. 115-129 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Keiko Sato: "Dual role of NF-κB in apoptosis of THP-1 cells during treatment with etoposide and lipopolysaccharide."Leukemia Research. 28(1). 63-69 (2004)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] M.Suzuki: "Interleukin-1β converting enzyme subfamily inhibitors prevent induction of CD86 molecules by butyrate through a CREB-dependent mechanism in HL60 cells"Immunology. 108(3). 375-383 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] H.Rikiishi: "Role of caspase in regulation of B7 costimulatory molecules of monocytic cells"Recent Research Developments in Immunology. 5. 115-129 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] K.Sato: "Dual role of NF-κB in apoptosis of THP-1 cells during treatment with etoposide and lipopolysaccharide"Leukemia Research. 28(1). 63-69 (2004)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Maiko Suzuki: "Interleukin-1β converting enzyme subfamily inhibitors prevent induction of CD86 molecules by butyrate through a CREB-dependent mechanism in HL6O cells"Immunology. 108(3). 375-383 (2003)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Hidemi Rikiishi: "Role of caspase in regulation of B7 costimulatory molecules of monocytic cells"Recent Research Developments in Immunology. 5. 115-129 (2003)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Keiko Sato: "Dual role of NF-κB in apoptosis of THP-1 cells during treatment with etoposide and lipopolysaccharide"Leukemia Research. 28(1). 63-69 (2004)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] S.Aiba: "Decreased IL-10 production by psoriatic peripheral blood mononuclear cells stimulated with streptococcal superantigen"Experimental Dermatology. 11(4). 337-343 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] M.Suzuki: "ICE subfamily inhibitors prevent induction of CD86 molecules by butyrate through a CREB-dependent mechanism in HL60 cells"Immunology. 108(3). 375-383 (2003)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書

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公開日: 2002-04-01   更新日: 2016-04-21  

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