| 研究課題/領域番号 |
14571933
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児・社会系歯学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
三留 雅人 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (50261318)
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| 研究分担者 |
菊入 崇 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (10322819)
吉村 善隆 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (30230816)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
4,000千円 (直接経費: 4,000千円)
2003年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2002年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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| キーワード | 歯根吸収 / 歯根膜細胞 / マクロファージ遊走阻止因子(MIF) / 破骨細胞分化 / ヒト乳歯 / TRAP陽性多核細胞 / 遺伝子解析 |
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| 研究概要 |
これまでに我々は、歯根吸収のメカニズムを明らかにするために、歯根膜細胞の解析を行ってきた。その一環として、ヒト永久歯根膜細胞において特異的に発現する遺伝子の同定を行ったところ、幾つかの遺伝子が同定された。同定した遺伝子の一つである、マクロファージ遊走阻止因子(MIF)について注目した。
MIFは炎症のケミカルメディエーターの一つであり、細胞の分化・増殖,免疫応答の調節因子および創傷治癒過程における重要な調節因子として働いていることが判明している。しかしながら、骨代謝におけるMIFの作用についての報告は極めて少なく、特に破骨細胞に関しての報告は存在しない。そこで我々は、破骨細胞の分化・成熟過程におけるMIFの影響について検討を行った。
実験の結果、MIFは分化・成熟過程にある破骨細胞の融合過程を阻害することで,成熟した破骨細胞の出現を抑制していた。
MIFによって、歯根吸収の制御が効率的に行なわれていることが示唆された。
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