| 研究課題/領域番号 |
14580671
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物物理学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
鈴木 直哉 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 助手 (50222063)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2003年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2002年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | シナプス前末端 / カルシウムイオン / 短期可塑性 / マグネシウムイオン / 神経筋接合部 / 自発放出 / カゼインキナーゼ / マグネシウム感受性蛍光色素 / マグネシウムイオン感受性蛍光色素 / ミオシン軽鎖リン酸化酵素 |
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| 研究概要 |
1.前末端内へのMg^<2+>蓄積による自発放出頻度増大
Ca^<2+>フリー(1mM EGTA)で5mM Mg^<2+>存在下のリンガー液中において連続刺激によりカエル神経筋シナプス前終末からの伝達物貫の自発放出頻度が数十倍に増大する。我々は自発放出頻度増大は外液のMg^<2+>濃度依存的に増加し、かつ、前末端内Mg^<2+>濃度も外液のMg^<2+>濃度依存的に増加すること、N-type Ca^<2+>チャネルブロッカーであるω-conotoxin GVIAにより減弱すること、を示し、原因はCa^<2+>チャネルを通って前末端内にMg^<2+>が流入・蓄積されることであると結論付けた(論文投稿中)。
2.前末端内のCa^<2+>及びMg^<2+>に依存しない刺激に同期した放出増大
上述のMg^<2+>蓄積による自発放出頻度の活性化が刺激に同期した放出に対しても同様に活性化するか否かを研究した。Ca^<2+>フリーでの連続刺激の前後でシナプス領域に局所的にCa^<2+>リンガーを吹きかける実験系を構築し、単発刺激によるEPPの大きさを連続刺激の前後で比較すると5倍程度に増大していることを見出した。このEPP増大も自発放出頻度の減衰時定数と同程度の数十秒から数分の減哀時定数で減衰した。しかし、このEPP増大は外液のMg^<2+>濃度を変化させても増大の大きさが変化しなかったことから、前末端内のCa^<2+>にもMg^<2+>にも依存しない活性化機構であると結論付けた。また、このEPP増大はカゼインキナーゼの抑制剤存在下では減弱することから、活性化機構の経路にカゼインキナーゼが関与していることが示唆された。
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