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TGF-β応答性FOX C-1遺伝子の機能解析及びそのシグナル伝達路の同定

研究課題

研究課題/領域番号 14657425
研究種目

萌芽研究

配分区分補助金
研究分野 産婦人科学
研究機関九州大学

研究代表者

和氣 徳夫  九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (50158606)

研究分担者 松田 貴雄  九州大学, 大学病院, 助手 (10304825)
加藤 聖子  九州大学, 生体防御医学研究所, 講師 (10253527)
加藤 秀則  九州大学, 大学病院, 講師 (60214392)
有馬 隆博  九州大学, 生体防御医学研究所, 助手 (80253532)
研究期間 (年度) 2002 – 2003
研究課題ステータス 完了 (2003年度)
配分額 *注記
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2003年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2002年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
キーワードFOX C1 / forkhead transcription factor / TGF-β1 responsive / somatic mutation / transcriptional silencing / tumor suppressor gene / Microallay analysis
研究概要

FOX C-1下流シグナル
TGF-βは様々なメカニズムを介して細胞増殖を調節している。FOX C-1はその一部のシグナルを構成すると考えられる。私たちはF0X C-1遺伝子導入HeLa細胞を用い、TGF-βによるFOX C-1下流シグナルについて検討した。HeLa親細胞、FOX C-1遺伝子導入HeLa細胞を用い、抗Rb抗体を用いたウエスタンブロットを施行したところ、両細胞共にRb蛋白の発現は認められなかった。さらにTGF-β1によるRb蛋白発現さらには、脱リン酸化型へのシフトも観察されなかった。さらにRb蛋白のリン酸化を抑制するp27/KIP、p15/INK4B、p21/CIP1などのCDKインヒビター発現についても検討した。FOX C-1遺伝子導入HeLa細胞は、TGF-β1による有意な細胞増殖抑制を示すが、これらのCDKインヒビターはTGF-β1に応答し、発現亢進を示すことはなかった。以上からFOX C-1蛋白はTGF-βの下流でRb蛋白を介する経路とは異なるシグナル伝達により、細胞増殖を負に制御することが示唆された。このため、FOX C-1強制発現HeLa細胞と親細胞の間で、TGF-β1存在下及び非存在下におけるマイクロアレイ法を用いた大容量遺伝子発現変化の解析をおこなった。その結果、29遺伝子がF0X C-1強制発現に伴い、発現亢進し、21遺伝子が発現抑制を受けていることが判明した。現在、これら遺伝子群の詳細な機能を解析し、FOX C-1下流シグナル伝達路を明らかにする研究を進めている。

報告書

(2件)
  • 2003 実績報告書
  • 2002 実績報告書
  • 研究成果

    (13件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (13件)

  • [文献書誌] Asanoma K et al.: "NECC1, a candidate choriocarcinoma suppressor gene which encodes homeodomain consensus motif."Genomics. 81. 15-25 (2003)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Ueoka Y et al.: "Hepatocyte growth factor modulates motility and invasiveness of ovarian carcinomas via Ras mediated pathway."Molecular and cellular endocrinology. 202. 80-88 (2003)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Yamayoshi A et al.: "Photodynamic antisense therapy : regulation of cervical carcinoma cells by psoralen-conjugated oligonucleotides."Nucleic Acid Research Supplement. 3. 75-76 (2003)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Matsuda T et al.: "Genetics and molecular markers in gestational trophoblastic disease with special reference to their clinical application."Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynecology. 17. 827-836 (2003)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Oudejans CBM et al.: "The parent - of - origin effect of 10q22 coincides with two regions enriched for genes with downregulated expression in androgenetic placenta"Hum Mol Genet. (in press). (2004)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Ninomiya et al.: "K-Ras and H-Ras activation promote distinct consequences on endometrial c11 survival."Cancer Reserch. (in press). (2004)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Kato K et al.: "Cell and Molecular Biology of Endometrial Carcinoma : Contribution of estrogen receptor α and progesterone receptor-β to oncogenic K-Ras-mediated NIH3T3 cell transformation."Springer-verlag Tokyo 2003. 207-218 (2003)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書
  • [文献書誌] Kato K et al.: "Contribution of estrogen receptors (ERα) to oncogenic K-Ras-mediated NIH3T3 cell transformation and its implication for escape from senescence by modulating the p53 pathway"Journal of Biological Chemistry. 277. 11217-11224 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Kato H et al.: "Growth-associated Gene Expression Profiles by Microarray Analysis of Trophoblast of Molar Pregnancies and Normal Villi"International Journal of Gynecological Pathology. 21.3. 255-260 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Zhou Y et al.: "Identification of FOXC1 as a TGF-β1 responsive gene and its involvement in negative regulation of cell growth"Genomics. 80.5. 465-472 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Asanoma K et al.: "NECC1, a candidate choriocarcinoma suppressor gene which encodes homeodomain consensus motif"Geonomics. (in press).

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Ueoka Y et al.: "Hepatocyte growth factor modulates motility and invasiveness of ovarian carcinoma via Ras mediated pathway"Molecular and cellular endocrinology. (in press).

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Kato K et al.: "Cell and Molecular Biology of Endometrial Carcinoma, Springer-Verlag Tokyo"Contribution of estrogen receptor α and progesterone receptor-B to oncogenic K-Ras-mediated NIH3T3 cell transformation(in press).

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書

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公開日: 2002-04-01   更新日: 2016-04-21  

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