| 研究課題/領域番号 |
14770011
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
橘 俊哉 兵庫医科大学, 医学部, 助手 (40299095)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2003年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2002年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | カルシウムポンプ / 脊髄損傷 / カルシウムイオン / in situハイブリダイゼーション法 / ラット / 2次損傷 / plasma membrane Ca^<2+>-ATPase / 免疫組織化学法 / カルシウム / in situ ハイブリダイゼーション法 / plasma membrane ca^<2+>-ATPase |
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| 研究概要 |
脊髄損傷後の組織障害において、2次損傷の原因となるカルシウムの動態は非常に重要である。細胞内カルシウムを低濃度に保つための機構の一つに強力な排出機構であるカルシウムポンプがあるが、その脊髄損傷後の病態への関与は未だに明らかにされていない。本研究はそれを明らかにしようとするのもである。
脊髄損傷モデルにおけるカルシウムポンプ発現の変化を調べることを目標に15年度も引き続き研究をおこなった。14年度は脊髄におけるカルシウムポンプの発現を遺伝子レベルで研究し、カルシウムポンプのアイソホーム1から4までのmRNAは全て脊髄に発現しており、損傷3時間から24時間後アイソホーム2のみが特異的に減少していたこと、カルシウムポンプはアイソホーム1から4までのmRNAは、脊髄灰白質の神経細胞に発現しており、やはり損傷後アイソホーム2のみがその発現が減少したことを明らかにしたが、15年度は、脊髄におけるカルシウムポンプの発現を免疫組織化学法を用いて蛋白レベルで研究した。カルシウムポンプの蛋白の発現はそのアイソホームごとに特徴的に脊髄の層に限局しており、別々の働きを担っている可能性が示唆された。またアイソホーム2の蛋白は遺伝子同様に脊髄損傷後に減少した。脊髄損傷後にカルシウムポンプ淡白の発現が減少していたことから、脊髄損傷後に細胞内カルシウムが上昇し2次的な組織、神経障害の原因となるメカニズムの一つにカルシウムポンプの発現減少が関与している可能性が示唆された。
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