| 研究課題/領域番号 |
14770117
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
高橋 章 徳島大学, 医学部, 助教授 (90304047)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
2003年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2002年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
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| キーワード | 耐熱性溶血毒 / 細胞内Ca2+ / protein kinase C / TDH / PKC / Ca^<2+> |
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| 研究概要 |
申請者は腸管細菌感染症に伴う分泌吸収機構の変化に関する研究を行ってきた。とくに腸管感染細菌が分泌する溶血毒に着目し、Vibrio parahaemolyticusの分泌する耐熱性溶血毒(TDH)はpore forming作用だけではなく、腸管上皮細胞の細胞内Ca^<2+>を増加とPKCの活性化を誘導しCl-分泌を亢進し下痢を引き起こすことを明らかにした。また細胞内に取り込まれたて、その細胞にapoptosisを引き起こすことも明らかにした。
本研究では、TDHが、ラット大動脈を用いて、血管の収縮、仕官反応に与える影響について解析した。TDHをラット大動脈に添加すると大動脈の収縮を認め、Kmは8.6 μg/mlであった。この収縮は、細胞外のCa^<2+>をなくして時阻害された。またprotein kinase Cの阻害剤によっても抑制された。
これらのことより、TDHは細胞外Ca^<2+>やprotein kinase C依存性に血管平滑筋を収縮させることがかんがえられた。この反応が腸炎ビブリオ感染症の病態に関与して可能性が考えられた。
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