| 研究課題/領域番号 |
14770128
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
ウイルス学
|
|---|
| 研究機関 | 新潟大学 |
|---|
研究代表者 |
樋口 雅也 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (50334678)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2003年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
2002年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
|
|---|
| キーワード | HTLV-1 / 成人T細胞白血病 / ATL / NF-κB |
|---|
| 研究概要 |
1、成人T細胞白血病(ATL)細胞株よりmRNAを抽出し、これをもとにレトロウイルスベクターに組み込んだcDNAライブラリーを作製した。このライブラリーをパッケージング細胞に導入しレトロウイルスcDNAライブラリーを作製した。
2、ATLの発症に関わると考えられるNF-κB活性化因子を同定するため、NF-κB活性化によりプラストシジン耐性遺伝子およびGFPの発現が誘導されるRat-1細胞ならびにT細胞株2B4を作製、上記ライブラリーを感染させた。ブラストシジン耐性かつGFP陽性細胞のゲノムDNAよりPCRによってcDNAを回収し、シークエンスを行った。既知のNF-κB活性化因子を含む5種類のNF-κB活性化因子のcDNAが得られた。
3、得られた遺伝子のひとつであるCD30は調べたかぎりすべてのATL細胞株で大量に発現していた。CD30は大量に発現するとリガンド非依存的にNF-κBを活性化することから、ATL細胞におけるNF-κB活性化に寄与している可能性が示唆された。
4、得られた遺伝子のひとつであるNIK(NF-κB inducing kinase)はすべてN末端が欠失したものであった。この欠失はライブラリー作製時に起こった人為的なものと考えられたが、この欠失型NIKは非常に強いNF-κB活性化を示すことから、NIKがATL細胞におけるNF-κB活性化に何らかの形で寄与している可能性が示唆された。
|
