| 研究課題/領域番号 |
14770732
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
竹上 謙次 三重大, 医学部, 助手 (40293790)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2003年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2002年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 脊椎椎間板 / IL-1 / 細胞外基質 / 変性機序 |
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| 研究概要 |
脊椎椎間板の変性過程において力学的負荷が変性のトリガーとなると一般に認知されており、その変性モデルも脊椎不安定性を作り出すことによって作られている。一方で力学的負荷により椎間板変性が惹起された以後の状態においては生化学的反応が椎間板内で起こりそれが変性を促進する要素になっているとも類推され、椎間板に損傷を加えた椎間板変性モデルでは炎症性サイトカインの変性に対する役割が報告されている。今回の椎間板変性に対する成長因子の投与による修復はまさに椎間板変性の生化学的過程を抑制することによっておこなわらると考えられ、椎間板にIL-1を注入することによって椎間板変性の生化学的なモデルの作製を行った。
まず、家兎椎間板にIL-1をin vivoで注入することで椎間板の高さはIL-1も量に比例して減少し、椎間板線維輸の組織学的構造は不均一となり、髄核部の硝子軟骨様な細胞外基質の消失を認め、サフラニンO染色で染色性の低下も認め、変性椎間板と組織学的には同様の所見を示した。またIL-1注入によってどのような生化学的な反応が連鎖するのかを調べるためにMMP等の免疫組織学的を行い。MMPの発現の上昇を認めた。今回の椎間板変性モデルでは椎間板の高さは経時的に回復しており、椎間板組織の自己修復能力を示し、修復可能な環境を整えることが重要であると考えられた。In vitroでは椎間板細胞にIL-1を作用させ細胞外基質が減少した状態にBMP-7を作用させ細胞外基質の回復が促進されることを確認した。
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