| 研究課題/領域番号 |
14771219
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
中島 貴子 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (40303143)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
2003年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
2002年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 歯周炎 / B細胞 / ケモカイン / BLC / 濾胞樹状細胞 / 制御性T細胞 |
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| 研究概要 |
歯周炎罹患歯肉組織の特徴であるB細胞浸潤のメカニズムを明らかにするため、B細胞を組織へ誘導するケモカインの発現とその産生細胞を調べた。
また、B細胞浸潤と歯周組織破壊や炎症の終息とがどのように関連するのかという点に関して、B細胞が制御性T細胞を誘導して局所の免疫応答をコントロールしている可能性が示唆されるようになったため、制御性T細胞の存在と、B細胞浸潤との関連性も検討した。
1.BLCの発現と産生細胞の同定
歯周炎罹患歯肉組織から連続凍結切片を作製し、B細胞ケモカイン(BLC)、BLCのレセプターCXCR5、BLC産生細胞である可能性のある濾胞樹状細胞(FDC)に対する抗体を用いて、免疫組織染色を行った。BLCの歯周組織での発現の程度はサンプルにより大きな差が見られ、樹状細胞様細胞、単核細胞、血管内皮細胞にBLCの発現が認められた。
2.CD4+CD25+CTLA-4+制御性T細胞(Tr)の同定と関連するケモカイン-ケモカインレセプターの検索
歯周炎罹患歯肉病変部におけるCD4+CD25+CTLA-4+Trの浸潤の有無、TrとB細胞浸潤の優勢度との関連、Tr=の浸潤メカニズム(MIP-1βとそのレセプターCCR5)を免疫組織染色にて検索した。その結果、歯周炎病変部にCD^4+CD25^+CTLA-4^+Trが存在し、その頻度はB細胞の浸潤の優勢度と正の相関が認められた。MIP-1β、CCR5の主要発現細胞はマクロファージであったが、B細胞の一部にもMIP-1β、T細胞の一部にもCCR5の発現が確認された。これらの結果より、確立期歯周炎病変部のB細胞がMIP-1β/CCR5を介した機序によりTrを病変部へ誘導し、歯周病原性細菌に対する免疫応答を抑制して炎症を遷延化させている、あるいは自己免疫的機序による歯周組織破壊の進行に歯止めをかけている可能性が示唆された。
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