| 研究課題/領域番号 |
14J05247
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 上智大学 |
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研究代表者 |
成田 隆明 上智大学, 理工学部, 特別研究員(PD)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-25 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
2,170千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 生理活性物質 / 走化性 / 形態形成 / 細胞性粘菌 / ポリケタイド / cAMPシグナリング |
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| 研究実績の概要 |
細胞性粘菌Dictyostelium discoideumが合成している4-methyl-5-pentylbenzene-1,3-diol (MPBD)は、D. discoideumの胞子成熟を誘導するだけでなく、これまでにほとんど報告がない走化性制御物質である。昨年度は、MPBDがD. discoideumのcAMPに対する走化性運動に必要なcAMPシグナリング関連遺伝子の発現制御を行うことで、細胞集合を制御していることを明らかにした。本年度は、MPBDによる走化性制御のさらに詳細な作用機構を解明するため、MPBDの胞子成熟誘導時における受容体とされているGタンパク質共役受容体 (CrlA)の遺伝子破壊株の作製・解析を行った。
これまでに報告されているCrlA遺伝子破壊株は、MPBD欠損株とは異なる親株(KAx3)由来であったため、MPBD欠損株と同じ親株(Ax2)由来の破壊株を作製した。得られた破壊株(Ax2/crlA-株)の発生初期における表現型を解析したところ、MPBD欠損株とは異なり細胞集合に欠損は見られなかった。つまり、MPBDは発生初期にはCrlAを介して作用しておらず、胞子成熟誘導時の機構とは異なる作用機構で細胞集合を制御していると考えられた。ところが、驚くべきことにAx2/crlA-株は胞子形成にさえ欠損が全く見られなかった。PKAC過剰発現株を用いたバイオアッセイにより、Ax2/crlA-株は実際にMPBDに応答することができることも確認した。これらの結果は、Ax2株においては胞子成熟誘導時でさえ「CrlAはMPBDの受容体ではない」ことを示しており、これまでの報告を覆す重要な結果となった。
本成果の意義・重要性は、これまでの報告を覆しただけでなく、解析に用いる細胞株を統一することの重要性を示した点にある。
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| 現在までの達成度 (段落) |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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