| 研究課題/領域番号 |
15209017
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
松浦 善治 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (50157252)
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| 研究分担者 |
森石 恆司 大阪大学, 微生物病研究所, 助教授 (90260273)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
44,330千円 (直接経費: 34,100千円、間接経費: 10,230千円)
2005年度: 8,580千円 (直接経費: 6,600千円、間接経費: 1,980千円)
2004年度: 17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2003年度: 18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
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| キーワード | HCV / 感染機構 / 受容体 / シュードタイプウイルス / エンベロープ蛋白質 / リセプター / プロテアソーム |
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| 研究概要 |
HCVに感染すると肝硬変を経て高率に肝細胞癌を発症する。我が国には2百万人ものHCV感染者が存在すると推定され、既感染者に対する有効な肝癌進展阻止法の開発が急務である。しかしながら、HCVを効率よく複製できる細胞培養系を欠くため、HCVの感染様式や発癌機構は依然として謎に包まれたままである。本研究ではHCVの宿主細胞への侵入および自然免疫の誘導を担うリセプター分子の同定を試みるとともに、ウイルス粒子の成熟過程の解析を解析し、各ステップをターゲットとした新しいC型肝炎治療法の開発の可能性を探ることを目的とした。C型肝炎患者の体内にはhCD81-tropicとhFGFR5-tropicなHCVが産生されている可能性が示唆された。この性状の違いは、感染細胞の種類(肝細胞、リンパ球など)に起因するのか、あるいは同一細胞における感染経過の違いによるものなのかは今のととろ不明である。hCD81-tropicなHCVは大量に産生されて、hCD81との相互作用を介して、主に免疫機構の撹乱やクリオグロブリン血症などの肝外病変の発症に関与し、hFGFR5-tropicなHCVは少量産生され、抗体に中和されずに持続感染に関与しているのかも知れない。
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