| 研究課題/領域番号 |
15370052
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
青木 淳賢 東京大学, 大学院・薬学系研究科, 助教授 (20250219)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
15,400千円 (直接経費: 15,400千円)
2004年度: 5,900千円 (直接経費: 5,900千円)
2003年度: 9,500千円 (直接経費: 9,500千円)
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| キーワード | リゾホスファチジン酸 / LPA3 / 着床 / ノックアウトマウス / プロスタグランジン / リゾホスファチジン酸受容体 / オートタキシン / autotaxin / がん / 浸潤・転移 |
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| 研究概要 |
リゾホスファチジン酸(LPA)は、細胞増殖、細胞遊走促進など様々な活性を持つ脂質性メディエーターであり、その多様な生理活性は、主に4つのG蛋白質共役型受容体(GPCR)(LPA_<1-4>)を介して発揮されていると考えられている。今回我々は、LPA_3欠損マウスを作成し、解析した。ホモ欠損マウスは、正常に発育し、外見上は野生型と区別がつかなかった。しかし、雌のホモ欠損マウスは、一腹あたりの産仔数が減少していた。詳細な解析の結果、着床の時期が遅れ、着床時の胎児の配列に異常があることが明らかになった。また、ホモ欠損マウスの着床時期の子宮では、COX-2の発現量が低下しており、PGE_2とcPGIの投与により、着床時期の遅れが回復した。これらの結果より、LPAはLPA_3を介してプロスタグランジン合成を促進し、受精卵の着床過程に重要な役割を果たすことを示された。
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