研究課題
基盤研究(B)
1.Burkitt'sリンパ(BL)腫細胞株AkataはTGF-βII型レセプター(RII)を欠損している:Akataは、TGF-βRII mRNA発現に欠損が認められた。TGF-βRII発現ベクターをAkataへ導入するとTGF-βRII mRNA発現が誘導されTGF-β1による細胞増殖抑制、及びEBV再活性化も誘導された。Akataをヒストン脱アセチル化酵素阻害剤trichostatine A処理で処理するとTGF-βRII mRNAが誘導された。AkataはTGF-βRII発現の欠損を有し、その欠損は、遺伝子自身のではなく、転写レベルの異常である(投稿中)。2.ヒドロキシウレア(HU)によるEBVゲノムの除去とHU耐性細胞クローンの出現:HUの効果をBL細胞株及び胃上皮細胞株で検討した。BL細胞株は、上皮細胞株に比べHU高感受性でHU処理で細胞内EBVゲノムが容易に減少した。しかしHUで長期間処理した細胞ではHU耐性細胞クローンが誘導された。3.p38及びc-myc siRNAはEBV再活性化を抑制する:GT38細胞内潜伏EBV遺伝子はTPAにより再活性化される。TPA添加後c-myc発現、p38MAPKのリン酸化、EBV前初期遺伝子BZLF1が誘導された。p38やc-MYCはTPAによるEBV再活性化に関わるシグナル分子であり、そのsiRNAはこれらのシグナル伝達を抑制することを明らかにした。4.印環胃癌細胞株HSC-39は、EBVがcell freeで効率よく感染する:HSC-39は、上皮系細胞株で、EBVレセプターCD21を発現していないがEBVがよく感染する。感染細胞では、EBVストレーン特異的表現形質が見られた。HSC-39細胞はEBVと胃癌を研究する材料となり得る。
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