| 研究課題/領域番号 |
15390473
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
萩平 哲 (2005) 大阪大学, 医学部附属病院, 講師 (90243229)
内田 一郎 (2003-2004) 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (00232843)
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| 研究分担者 |
真下 節 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (60157188)
中江 文 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (60379170)
井上 隆弥 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座助手 (00335358)
柴田 政彦 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (50216016)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
14,200千円 (直接経費: 14,200千円)
2005年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2004年度: 8,200千円 (直接経費: 8,200千円)
2003年度: 3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
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| キーワード | 慢性疼痛 / 脊髄損傷 / 抑制系神経伝達 / GABA / シナプス / 持続抑制 / 可塑性 / 動物モデル / 神経因性疼痛 / 遺伝子 / DNAマイクロアレイ / 脊髄損傷モデル / GABA_A受容体 / パッチクランプ法 / ラット / rt-PCR法 / マイクロアレイ / 疼痛モデル / mRNA / cDNA / クローン / マウス / DNAマイクロアレー / 脊髄 / パッチクランプ / 神経可塑性 / 電気生理 |
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| 研究概要 |
慢性痛、特にカウザルギー、帯状庖疹後神経痛、糖尿病性神経痛等の神経因性痺痛は、確立された治療法もなく、多数の患者が苦しんでいる。神経因性痺痛の原因となる神経系の機能構造的的変化を解明することは、その治療法を確立するためにも必須である。そこで、近年、神経因性疹痛の機序解明に関して、坐骨神経結さつのような末梢神経損傷ラッ.トや糖尿病性ラットを用いた代謝性神経痛モデル等を使用したいくつかの実験的慢性疼痛モデルが使用され、痛覚伝達に関与する末梢および中枢神経系の種々な機能的、構造的変化に伴うことが、少しずつ解明し始めてきた。しかし、臨床上の神経因性疹痛の原因は、多岐にわたることを考えると、複雑な神経ネットワークにおいて、慢性疼痛を発生するためには多因子の複雑な構造機能的な可塑的変化が生じていると考えられている。そこで、神経因性疼痛の多因子メカニズムを遺伝子レベルで解析するために、近年の遺伝子工学の進歩を利用した最先端の技術であるDNAマイクロアレイの技術を使えば、実験的慢性疼痛モデルでの一次、2次求心性ニューロンの遺伝子産物の変化を包括的に解析が可能と考え、本研究を行った。
研究成果報告書において、1.脊髄後角での抑制系伝達の電気生理学的検討、2.抑制系伝達における2種類のシナプス伝達(PhasicとTonic)の特徴解析、3.慢性疼痛モデル(脊髄損傷モデル)の確立、4.モデルでの脊髄での遺伝子変動をcDNAマイクロアレーと定量RT-PCRを検討について研究成果を示した。
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