| 研究課題/領域番号 |
15390533
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
池田 恒彦 大阪医科大学, 医学部, 教授 (70222891)
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| 研究分担者 |
奥 英弘 大阪医科大学, 医学部, 助教授 (90177163)
杉山 哲也 大阪医科大学, 医学部, 講師 (20298764)
今村 裕 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (20276215)
中村 直登 京都府立医科大学, 医学部, 講師 (40227921)
足立 哲夫 岐阜薬科大学, 臨床薬剤部, 教授 (40137063)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
12,900千円 (直接経費: 12,900千円)
2005年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2004年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2003年度: 6,700千円 (直接経費: 6,700千円)
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| キーワード | 加齢黄斑変性 / 血清細胞外型superoxide dismutase / 酸化ストレス / 血管内皮細胞 / 脂質過酸化 / 脈絡膜新生血管 / 喫煙 / 光暴露 / 加齢黄班変性 |
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| 研究概要 |
加齢黄斑変性(AMD)発症と酸化ストレスとの関連を調べる目的で、AMD患者および対照群での血清中のEC-SOD濃度測定に加えて、硝子体手術時に採取した硝子体サンプルを用いてEC-SOD濃度を測定した。対象をAMD患者、非AMD患者(網膜剥離9名、特発性黄斑上膜4名、特発性黄斑円孔7名)の2群にわけた。測定は共同研究者の足立らが開発した本酵素に対する特異抗体を用いたELISAにて行った。硝子体サンプルの採取方法は、灌流ポート作成後、灌流液を眼内にいれる前に硝子体を1症例につき0.5ml切除、吸引した。血清中EC-SOD濃度はAMD群では非AMD群に比較して有意に上昇していた。一方、硝子体EC-SOD群の測定値は血清と比較して値のばらつきが多い結果となり、両群間で有意差はでなかった。
これまでの培養系での実験で、細胞膜が酸化障害により過酸化すると、血管壁に結合しているEC-SODが血清中に遊離してくることが示されている。このことから、AMDでは持続的な酸化ストレスにより、血管内皮細胞が障害を受けている可能性が示された。EC-SODは血管内皮周囲から発生する活性酸素を除去する作用を持つが、血管壁に結合するEC-SODが減少することにより、さらに血管内皮の酸化障害が進み、その後のなんらかの刺激因子により血管新生因子が誘導され、脈絡絡膜新生血管が誘導されると推測された。
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