| 配分額 *注記 |
12,700千円 (直接経費: 12,700千円)
2005年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
2004年度: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
2003年度: 7,400千円 (直接経費: 7,400千円)
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| 研究概要 |
1.抗癌剤である5-フルオロウラシル(5-FU)は癌細胞のNF-κB活性を抑制することにより抗腫瘍効果を発揮するが、シスブラチン(CDDP)はミトコンドリアの経路を介することを明らかにした(Oral Oncol,39:282,2003)。
2.頭頸部癌治療における5-FUとCDDP併用療法の至適投与法はCDDP先行投与後5-FU投与であることを明らかにした(Int J Oncol,24:1449,2004)。
3.口腔癌細胞株(B88)に変異型IκB-α遺伝子を導入した細胞クローン(B88mI)はB88に比較してIL-1α,IL-6,IL-8,VEGF,MMP-9の産生抑制により、ヌードマウスでの造腫瘍性において著しい低下を示した。また担癌ヌードマウスを放射線や5-FUにて処理したところ、B88mI担癌マウスにおいてはB88担癌マウスに比較して、腫瘍抑制において著明な効果が確認された(Int J Cancer,108:912,2004)。
4.口腔癌細胞をアルカロイド製剤セファランチンにて単独処理した場合、NF-κB活性を抑制することにより細胞増殖抑制効果を発揮した。またセファランチンは放射線によって誘導されるNF-κB活性を抑制することにより、腫瘍関連血管新生因子であるIL-8の産生を抑制する結果、放射線の腫瘍増殖抑制効果を増強することを明らかにした(日本口腔科学会雑誌,54:230-236,2005)。
5.DNA脱メチル化剤であるデシタビンにて唾液腺導管細胞(NS-SV-DC)を処理した場合、発現の認められなかった水輸送膜蛋白であるアクアポリン5(AQP-5)の発現が誘導されることが確認された。この誘導はAQP-5遺伝子プロモーター領域内に存在するCpGアイランドでの脱メチル化に起因していることが明らかとなった(Lab Invest,85:342-353,2005)。
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