研究課題/領域番号 |
15500254
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
|
研究機関 | 関西医科大学 (2004) 新潟大学 (2003) |
研究代表者 |
岡田 誠剛 関西医科大学, 医学部, 講師 (40334677)
|
研究分担者 |
樋口 宗史 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (30150337)
山口 剛 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (70323970)
|
研究期間 (年度) |
2003 – 2004
|
研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
|
配分額 *注記 |
3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
2004年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2003年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
|
キーワード | T型カルシウム電流 / neuropeptideY / パッチクランプ / RT-PCR / NG108-15細胞 / 海馬スライス / ラット海馬 / スライス培養 / スライスパッチクランプ / 電位依存性電流 / ホールセル記録 / NPY受容体 |
研究概要 |
T型カルシウムチャンネルは深い膜電位で開口するため、細胞の興奮性の制御に重要な役割を果たしている。neuropeptideY(NPY)は36アミノ酸からなる神経ペプチドで、中枢および末梢神経系に広く分布する。両者の分布には相関が認められ、中枢および末梢のいずれにおいてもNPYを含有するニューロンの投射を受けるニューロンはT型カルシウムチャンネルを発現しており、機能的な関連性が推測される。本研究は、T型カルシウム電流に対するNPYの作用を検討することを目的に行われた。未分化NG108-15細胞を用いて、Ba^<2+>をチャージキャリヤーとしてパッチクランプ法による全細胞電流記録を行い、T型カルシウム電流の同細胞における発現を確認した。次に、同細胞に低用量のNPYを適用すると、T型カルシウムチャンネル電流が約10%増大することを見出した。この増大は、活性化および減衰のキネティックスに影響を与えなかったが、活性化のV_<1/2>を過分極側に移動させた。さらに、この作用に関与するNPY受容体サブタイプ明らかにするため、サブタイプ選択的なアゴニスト・アンタゴニストを用いて、Y_1受容体およびY_2受容体が相加的にT型カルシウム電流を増大させていることを明らかにした。さらに、RT-PCRにより両受容体サブタイプがNG108-15細胞に発現していることを確認した。 なお、本研究の成果は学会発表ならびに論文として報告した。
|