| 研究課題/領域番号 |
15590242
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福山大学 |
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研究代表者 |
塩見 浩人 福山大学, 薬学部, 教授 (60025715)
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| 研究分担者 |
中村 明弘 福山大学, 薬学部, 教授 (70172393)
田村 豊 福山大学, 薬学部, 助教授 (30217202)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2004年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2003年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
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| キーワード | 冬眠制御機構 / アデノシン / β-エンドルフイン / TRH / 褐色脂肪細胞 / 内因性神経保護因子 / 初代培養大脳皮質ニューロン / 低温負荷による神経細胞死 / 冬眠 / β-エンドルフィン / ヒスタミン / セロトニン / 冬眠調節機構 / 神経保護因子 / アデノシンA1受容体 / アデノシンA2受容体 / オピオイド・ペプチド / オピオイド受容体 |
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| 研究概要 |
平成15年度〜平成16年度の2年間、「ハムスターの冬眠制御機構解明と低温負荷による生体侵襲に対する保護因子の同定」に関する研究を遂行し、以下の成果を得た。
1.導入期の体温下降は、adenosineが前視床下部を中心とした内側視床下部のadenosine A1受容体を介し熱産生を抑制することにより惹起されることを明らかにした。Adenosine系による冬眠時の体温制御は体温下降開始27時間から30時間の間にopioid系に切り替わることも明らかにした。
2.維持期(体温下降開始30時間以降)の低体温はμ1-opioid受容体を介する中枢opioid系により制御されていることを明らかにした。
3.覚醒期の体温上昇はTRHが視索前野、背内側核を中心とした内側視床下部のTRH type-1受容体を介し、交感神経系を活性化することにより褐色脂肪組織における熱産生を亢進させて惹起されることを明らかにした。
4.ラット初代培養大脳皮質ニューロンにおいて、低温処置によりアポトーシス様の神経細胞死が誘発されることを明らかにした。
5.低温で処置すると冬眠動物のハムスターにおいても神経細胞死が発現した。
6.アデノシンはA1、A2両受容体サブタイプを介して低温処置により誘発される神経細胞死に対して保護作用を発現することを明らかにした。
7.モルヒネはμ、δ及びκ受容体を介して低温処置により誘発される神経細胞死に対して保護作用を発現することを明らかにした。
8.ヒスタミンはH1受容体サブタイプを介して低温処置により誘発される神経細胞死に対して保護作用を発現することを明らかにした。
9.セロトニンは低温処置により誘発される神経細胞死に対して保護作用を発現することを明らかにした。
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