| 研究課題/領域番号 |
15590341
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
森井 英一 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (10283772)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2004年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2003年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | マスト細胞 / MITF / 突然変異マウス / 数 / 皮膚 / 分化 / 環境 / 転写因子 / KIT / SCF |
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| 研究概要 |
転写因子MITFを欠損するtg/tgマウスでは皮膚マスト細胞の数の低下がみられる。この原因のひとつとして、マスト細胞の増殖因子KitLのレセプターであるKITの発現が低下していることがあげられる。ところが、同じMITF欠損マウスでも、系統が違えば皮膚マスト細胞の数が減少しないことがわかり、その違いをKitLのアイソフォームの量の差で説明できることが遺伝子マッピングの結果よりわかった。KitLには膜結合型と可溶型の2種類のアイソフォームが知られているが、皮膚マスト細胞の数を制御するのは可溶型である。MITFを欠損しても、つまりKITの発現が低下してもマスト細胞の数の減少を示さない系統では、可溶型が有意に産生されていた。その結果、KITの発現が低下しているにもかかわらず、'マスト細胞数の減少を示さなかったものと考えられる。また、マスト細胞の分化をサポートする環境側にもMITFが重要な役割を果たすことも明らかにした。MITFがマスト細胞で発現していることから、これまでマスト細胞におけるMITFの役割を解析してきたが、最近環境側にもMITFが発現していることがわかった。そこで、骨髄移植、皮膚移植の手法を用いてマスト細胞前駆細胞、マスト細胞の分化をサポートする環境の両者におけるMITFの役割を解析した。その結果、MITFが環境側で産生される何らかの因子を制御することで、皮膚マスト細胞の数を調節することもわかった。
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