| 研究課題/領域番号 |
15590350
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
西浦 弘志 熊本大学, 大学院・医学薬学研究部, 助手 (90284760)
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| 研究分担者 |
棚瀬 純男 熊本大学, 医学部, 教授 (20112401)
渋谷 陽子 熊本大学, 医学部附属病院, 助手 (70094018)
小川 峰太郎 熊本大学, 発生医学センター, 教授 (70194454)
荒木 喜美 熊本大学, 発生医学センター, 助教授 (90211705)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2005年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2004年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2003年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | S19リボソーム蛋白 / マウス胚性幹細胞 / アポトーシス / 補体C5aリセプター / Akt / ERK / 補体C5aレセプター / JAK-STAT |
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| 研究概要 |
S19リボソーム蛋白変異cDNAを組み込んだマウスを作成し、S19 2量体のアポトーシス機構への影響を生物で評価をする計画であった。準備段階において、変異cDNAを組み込んだ樹立マウスNIH3T3細胞株は、マンガン誘導性のアポトーシスに対して耐性を獲得した。従って、S19 2量体による補体C5aリセプターを介したシグナルが、アポトーシスを制御する機構である可能性を、報告した。実験動物の作成と平行し、Gタンパク質を介したAktおよびERKのシグナル系を検討した。(1)アポトーシスの時間経過に伴い燐酸化Aktと燐酸化ERKは、減少していた。(2)アポトーシス耐性変異株では、アポトーシスの時間経過に伴う燐酸化Aktの減少の回避が観察された。(3)この株にS19 2量対を添加したところ(4)の現象が回避でき、(1)と同様の結果が得られた。以上の点より、アポトーシスは、S19 2量体により制御出来、補体C5aリセプターを介したAktおよびERKのシグナルの変化にあることが示唆され、制御分子の同定が細胞レベルでの最終段階と考えている。また、モデル作成は、現在準備段階にあるが、大変興味深く、継続中である。
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