| 研究課題/領域番号 |
15590575
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
小湊 慶彦 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 助教授 (30205512)
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| 研究分担者 |
畑 由紀子 富山医科薬科大学, 医学部, 教務職員 (30311674)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
2004年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2003年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | ABO式血液型遺伝子 / プロモーター / 転写 / 転写因子 / Nボックス / ABO遺伝子 |
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| 研究概要 |
フコース転移酵素FUTの産生物であるH抗原が、ABO式血液型合成酵素が触媒する反応の基質となるため、ABH抗原の生合成にはABO遺伝子とFUT遺伝子が共発現することが要求される。本研究結果から、ABO遺伝子の上流域にはN-boxがあり、このN-boxに蛋白が結合し、転写抑制に関わることが示された。N-boxにはbHLH型の転写抑制因子が結合することが知られている。ところで、FUT遺伝子の上流域を検索するとE boxがあり、bHLH型の転写因子が転写の活性化に関わっていることが推測された。N-boxに結合する転写抑制因子は他のbHLH型の転写活性化因子とヘテロダイマーを形成し、転写を抑制することが知られているので、FUT遺伝子においてはbHLH型の転写抑制因子がbHLH型の転写活性化因子とヘテロダイマーを形成し転写を抑制し、ABO遺伝子ではbHLH型の転写抑制因子が上流域に結合して転写を抑制することが予想された。逆に、このbHLH型の転写抑制因子が減少すれば、FUT遺伝子においてはbHLH型の転写活性化因子により転写が活性化され、ABO遺伝子ではbHLH型の転写抑制因子による転写抑制が解除され転写が活性化され、ABO遺伝子とFUT遺伝子が共発現することが予想された。以上のような血液型抗原の合成における、連続して触媒作用を行う糖転移酵素は遺伝子発現レベルで協調して発現・作用するというモデルに到達した。
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