| 研究課題/領域番号 |
15590584
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
吉本 寛司 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教授 (70111903)
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| 研究分担者 |
安原 正博 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (60305604)
矢野 忠 明治鍼灸大学, 鍼灸学部, 教授 (70166560)
福田 文彦 明治鍼灸大学, 鍼灸学部, 講師 (80238485)
吉田 俊秀 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教授 (60079770)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2004年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
2003年度: 3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
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| キーワード | 脱共役蛋白質 / UCP / mRNA / アルコール / ドパミン / セロトニン / 受容体 / マウス / 近交系 / 飲酒 / 褐色脂肪組織 |
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| 研究概要 |
脱共役蛋白質uncoupling protein (UCP)は、ミトコンドリアでの酸化的リン酸化を脱共役させ、脂肪などのエネルギー源をATPに合成することなく熱に転換する機能分子ファミリーである。
1.EtOH投与1時間後、0.5及び1.0g低用量でUCP1mRNA発現が抑制された。
2.5-HT2cアゴニストmCPP10mg/kgi.p.投与により、UCP1mRNA発現は1時間後で抑制、4時間後で増加した。mCPP誘導DA,5HT放出は増加した。
3.5-HT2cアンタゴニストSB206553 10mg/kg投与により、0.5gEtOH投与によるUCP1mRNA発現減少を抑制した。
4.C3H/HeとDBA/2J系マウスを比べて、生理的条件でのC57BL/6J系マウスBATUCP1mRNA量は、有意に低値を示した。
5.C3H/HeJ系マウスにおいて、EtOH投与後1時間にBATUCP1mRNA発現は大きく減少し、8時間後においてもその減少を示した。DBA/2J系マウスのBATUCP1mRNA発現は、EtOH投与8時間後に減少した。
6.C57BL/6J(高アルコール嗜好性)系マウスは、EtOH誘導BATUCP1mRNA発現の変化は認められなかった。
エタノール投与によりUCP1mRNAは、経時的変化を示し、エタノールによるUCP1mRNA発現に視床下部5-HT2c受容体の関与が認められた。また、エタノール誘導UCP1mRNA発現には、遺伝的背景が示唆された。
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