| 研究課題/領域番号 |
15590813
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
藤田 昌樹 (2004) 九州大学, 大学病院, 助手 (50325461)
萩本 直樹 (2003) 九州大学, 大学院・医学研究院, 助手 (50315074)
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| 研究分担者 |
桑野 和善 九州大学, 大学院・医学研究院, 助教授 (40205266)
藤田 昌樹 九州大学, 医学部附属病院, 助手 (50325461)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2004年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2003年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 肺損傷 / 肺線維症 / アポトーシス / p21 / 肺腺維症 / ブレオマイシン |
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| 研究概要 |
1.In vitroにおけるp21遺伝子導入によるアポトーシス抑制
human p21を発現するアデノウイルスを遺伝し導入することによって、マウスの肺上皮細胞は、TGF-betaおよびFasによるアポトーシスが有意に抑制され,H2O2による細胞死に対しては明らかな効果は認められなかった。
2.ブレオマイシン肺臓炎に対するp21遺伝子導入効果
ブレオマイシン肺臓炎モデルにおいて、p21を発現するアデノウイルスを経気管的に遺伝子導入すると、p21の発現は細気管支、肺上皮細胞に認められ、肺臓炎、肺線維化は有意に抑制された。
3.LPS惹起急性肺損傷に対するp21遺伝子導入効果
本もデルにおいては、経気管的にp21を遺伝子導入してもマウスの生存率、肺損傷の抑制効果は認められなかった。全身の血管損傷が主である本もデルでは効果はないと考えられた。
4.Aktによるp21のリン酸化による細胞保護作用
肺上皮細胞においては、Aktの発現増強や活性化はヒト肺線維症やブレオマイシン肺臓炎モデルにおいて認められず、病態への関与は少ないと考えられた。
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