研究課題/領域番号 |
15591592
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
米 和徳 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教授 (40182844)
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研究分担者 |
長嶺 智徳 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助手 (10359979)
横内 雅博 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (80359976)
小宮 節郎 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (30178371)
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研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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配分額 *注記 |
2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
2004年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2003年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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キーワード | 急性脊髄損傷 / アポトーシス / エリスロポエチン / 神経変性 / 脊髄損傷 |
研究概要 |
本研究では、急性脊髄損傷におけるエリスロポエチンの神経保護作用を明らかにした。マウス培養神経細胞にNMDAを加えると35%の細胞に活性型caspase3が発現しアポトーシスを生じるが、エリスロポエチンを投与するとcaspase3の発現は5%に抑制された。ラット胸髄を重錘にて圧迫し、完全横断性脊髄損傷モデルを作成した。このモデルを用いて、損傷15分後、24時間後にエリスロポエチンを腹腔内投与した群と何ら処置を加えなかった群について、活性型caspase3抗体とTUNEL法による染色を損傷6時間後から7日後まで行い、陽性細胞数を比較した。損傷7日後までエリスロポエチン投与群では、活性型caspase3の発現もTUNEL陽性細胞も有意に減少しており、損傷部脊髄細胞のアポトーシスをエリスロポエチンが損傷直後より損傷7日後まで抑制することが明らかになった。また、二重染色より神経細胞とグリアの両方にてアポトーシスは抑制されていた。エリスロポエチン受容体抗体による染色を行い、エリスロポエチン受容体が脊髄細胞に発現していることを確認した。しかし、損傷前後でエリスロポエチン受容体発現細胞数に変化を認めなかった。
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