| 研究課題/領域番号 |
15591935
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 広島大学 |
|---|
研究代表者 |
小川 郁子 広島大学, 病院, 講師 (70136092)
|
|---|
| 研究分担者 |
高田 隆 広島大学, 大学院医歯薬総合研究科, 教授 (10154783)
宮内 睦美 広島大学, 大学院医歯薬総合研究科, 助教授 (50169265)
工藤 保誠 広島大学, 大学院医歯薬総合研究科, 助手 (50314753)
佐藤 淳 広島大学, 医学部・医歯薬学総合研究科, 助手 (70335660)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2005年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2004年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2003年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
|
|---|
| キーワード | 唾液腺腫瘍 / 細胞接着分子 / 細胞周期制御因子 / Skp2 / 化生 / 不死化細胞 / 細胞分裂制御因子 / p53 / p27 / oncocytic metaplasia / periostin / rRNA methylase / Aurora-A / Aurora-B / 細胞株化 / β-カテニン / 細胞株 |
|---|
| 研究概要 |
唾液腺腫瘍の病理診断や予後推測、治療法の選択等、臨床の場で応用できる基礎的データの蓄積を目的に、臨床材料、培養細胞を用い、タンパクならびに遺伝子発現の変化を調べ、以下の知見を得た。
1.唾液腺腫瘍の悪性度の亢進、浸潤・転移には、E-カドヘリン,β-カテニン,CD44v9などの細胞接着分子の発現低下やp53,p27,cyclin D1,Aurora A/Bなどの細胞周期制御因子の異常、上皮細胞増殖因子受容体(EGFR)の過剰発現が関わり、特に腺様嚢胞癌では、転移の推測に役立つp27の発現低下がSkp2の過剰発現によるp27のユビキチン分解促進によって生じていることを明らかにした。p53の遺伝子異常については、詳細に検討しており、低悪性多形性腺腫の存在の提唱に役立てる予定である。
2.一方、口腔扁平上皮癌において発生に関わるSAKI、浸潤・転移を促進するperiostinの唾液腺腫瘍への関与は少ないことを示唆する結果が得られた。
3.鑑別診断上問題となる腫瘍細胞の化生では、オンコサイト化生を伴っていても、腺上皮性あるいは筋上皮性分化のマーカー発現を調べることにより、腫瘍細胞本来の分化を明らかにすることが可能で、診断上有用であることが明らかとなった。
4.多形性腺腫の培養細胞にhTERTのみを遺伝子導入することにより、多形性腺腫の分化の特性(腺上皮、筋上皮の両方向)を有する不死化細胞を樹立することができ、特異な形質発現についての検討のを行う準備が整った。
|
