| 研究課題/領域番号 |
15592107
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
墨 哲郎 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (40252697)
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| 研究分担者 |
由良 義明 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (00136277)
中澤 光博 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (70217701)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2004年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2003年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | テラトカルシノーマ / シスプラチン / p34^<cdc2> / リンパ管新生 / リンパ節転移 |
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| 研究概要 |
F9細胞にシスプラチンを作用させると分化が誘導されると共に、細胞周期のG2-M期に細胞の貯留が認められる。今回、その分化誘導の過程で、細胞周期を制御するサイクリンの1つであるp34^<cdc2>の関与を検討し、以下の結果を得た。
1.F9細胞において、シスプラチンによる分化誘導に際して、形態学的、DNA断片化からアポトーシスに至ることが明らかとなった。
2.アポトーシスに至る前に分化誘導されたが、その際、細胞周期は、G2-M期で停止し、その過程でp53の発現は変化せず、cdc2の発現の変化が関与していた。
3.F9細胞にシスプラチンを作用させた時のp34^<cdc2>の発現をWestern blotにて検討すると、約36時間後には、その発現の低下を認めた。
4.しかし、その際のcdc2 mRNAの発現をNorthern blotにて検討すると、経時的な変化は認められず、転写段階での制御はなく安定していた。
5.p34^<cdc2>の半減期をmetabolic labelingにて検討すると、F9細胞の分化誘導には、p34^<cdc2>の半減期が延長することが関与し、G2-M期に細胞が貯留するのは、p3^<cdc2>の半減期が短縮し、不安定化するためであることが明らかとなった。
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