| 研究課題/領域番号 |
15592185
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
野口 和行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90218298)
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| 研究分担者 |
梅田 誠 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90193937)
長澤 敏行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90262203)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2004年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2003年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | マウス / セメント芽細胞 / 歯周病原性細菌 / LPS / IL-6 / COX-2 / PGE_2 / IL-1 / IL-1α |
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| 研究概要 |
マウスセメント芽細胞OC-CM30を用いてIL-1αおよび歯周病原生細菌であるActinobacillus actinomycetemcomitans(A.a.)およびPorphyromonas gingivalis(P.g.)由来lipopolysaccharide(LPS)のPGE_2およびIL-6産生への影響を検討した。さらにPGE_2の破骨細胞誘導因子RANKLと破骨細胞誘導阻止因子OPG発現への影響を検討した。得られた結果として、1.IL-1αおよびA.a.、P.g.LPSの刺激により時間依存性にPGE_2およびIL-6産生が誘導された。2.indomethacin(IND, COX-1/2阻害剤)およびNS-398(COX-2阻害剤)添加により、PGE_2産生は完全に抑制され、またIL-6産生も有意に抑制された。3.外因性PGE_2の添加によりIL-1αおよびLPS誘導IL-6産生が亢進した。4.PGE_2はRANKL mRNA発現を促進したが、RANKLタンパク発現の亢進は認められなかった。5.PGE_2はOPG mRNA発現にはあまり影響を及ぼさなかった。以上のことから、OC-CM30ではIL-1αおよび歯周病原性細菌由来LPSの刺激により、PGE_2が産生され、この内因性PGE_2がIL-6産生を調節していることが明らかとなった。骨芽細胞ではPGE_2はRNAKL発現を誘導することが示されているが、セメント芽細胞ではRANKLタンパク発現に誘導しないことが示された。セメント芽細胞は炎症性刺激によりPGE_2およびIL-6を産生、歯周病変部の炎症・免疫反応を調節している可能性が示唆された。
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