| 研究課題/領域番号 |
15592186
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
佐保 輝之 大阪大学, 歯学部附属病院, 助手 (10263295)
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| 研究分担者 |
村上 伸也 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (70239490)
島袋 善夫 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (50231361)
北村 正博 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (10243247)
池澤 一彦 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (80294114)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2004年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2003年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 歯周組織 / 歯槽骨 / 歯周組織再生 / FGF-2 / 破骨細胞 / RANKL / OPG / TRAP / RAW264 |
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| 研究概要 |
歯周組織での破骨細胞形成制御における塩基性線維芽細胞増殖因子(FGF-2)の役割を解明するために、in vitroにおける破骨細胞分化培養系の樹立を試みた。その結果、マウスマクロファージ様細胞株RAW264を可溶型破骨細胞分化因子(可溶型RANKL)で刺激することにより多核破骨細胞へ分化誘導することができた。そこで、この系を用いて破骨細胞への分化過程および破骨細胞形成後の成熟過程におけるFGF-2の影響について検討した。その結果、FGF-2は破骨細胞への分化ならびに成熟過程のいずれにおいても何ら影響を示さなった。以上の結果より、FGF-2はRAW264の破骨細胞形成過程において直接的な影響を及ぼさないことが明らかとなった。そこで、破骨細胞形成過程におけるFGF-2の間接的な作用を検討するためにFGF-2刺激されたマウス歯根膜細胞株MPDL-22並びに歯肉線維芽細胞株MG/B6の培養上清を破骨細胞分化培養系に添加することにより破骨細胞分化過程あるいは分化誘導された破骨細胞の成熟に及ぼす影響を検索した。その結果、MPDL-22並びにMG/B6をFGF-2刺激した際の培養上清を添加することにより破骨細胞形成が抑制された。しかしながら破骨細胞の成熟過程には影響は認められなかった。そしてさらに、FGF-2刺激MPDL-22培養上清による破骨細胞形成抑制効果は抗-破骨細胞形成抑制因子(OPG)抗体により阻害されることが明らかとなった。また、MPDL-22およびMG/B6におけるRANKL、OPG発現を検討した結果、FGF-2で刺激された両細胞は共にOPGとRANKL mRNAの発現を上昇させた。以上の結果より、FGF-2によって誘導される歯周組織細胞からのOPGが歯周組織における破骨細胞形成を抑制することにより結果的に歯槽骨の形成を促進し、歯周組織再生が達成される可能性が示唆された。
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