| 研究課題/領域番号 |
15592196
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
賀来 亨 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (60133253)
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| 研究分担者 |
安彦 善裕 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (90260819)
中島 啓介 北海道医療大学, 歯学部, 助教授 (80227785)
荒川 俊哉 北海道医療大学, 歯学部, 講師 (40306254)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2005年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2004年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2003年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | ディフェンシン / 遺伝子導入 / 細菌感染 / 歯周炎 / アポトーシス / βディフェンシン / 抗細菌性蛋白 / 口腔扁平上皮癌 / 抗細菌性タンパク |
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| 研究概要 |
βディフエンシンは口腔上皮から産生される抗細菌性ペプチドで、口腔内の細菌感染防御機構に大きく関与している。口腔上皮由来細胞株の一つであるKB細胞では、βディフェンシンの発現が著しく減弱している。われわれは、この細胞に若年性歯周炎や進行性歯周炎の原因菌Actinobacillus actinomycetemcomitance(Aa)を感染させるとKB細胞がアポトーシスに陥ることを明らかにした。さらに、KB細胞にβディフェンシン2の遺伝子を導入すると、Aa菌によって誘発される細胞のアポトーシスが抑制されることを示した。一方、βディフエンシンの一塩基多型、変異に関する報告もなされ、歯周炎の発症との因果関係が注目されはじめている。われわれのこれまでの実験データは、歯周炎発症ハイリスク患者に、予防的遺伝子治療の可能性を提供するものとなり、in vivoで同様の効果が得られるか否かを確認する必要がある。本研究では、KB細胞をヌードマウス皮下に移植し、アデノウイルスによるβディフエンシンの遺伝子導入を行ったものと行わないものそれぞれに、Aa菌を感染させ、βディフェンシンの遺伝子導入による感染抑制効果について検索した。感染率の評価は、感染後tumor massのサイズ、およびabscess formationの有無により確認した。遺伝子導入によりmRNAレべルとタンパクレべルでβディフェンシンの強発現が確認された。その後、感染実験を行った結果、βディフェンシンの遺伝子導入したものでは有意に感染率の低下が観察された。
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