| 研究課題/領域番号 |
15592213
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
社会系歯学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
安井 利一 明海大学, 歯学部, 教授 (20146252)
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| 研究分担者 |
竹下 玲 明海大学, 歯学部, 講師 (70236454)
清水 良昭 明海大学, 歯学部, 講師 (90206219)
松本 勝 明海大学, 歯学部, 講師 (00209652)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2004年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2003年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | メチルメルカプタン / 細胞障害活性 / 口腔上皮細胞 / ネクローシス / マクロファージ / アポトーシス / 炎症反応 / 歯周疾患 / 口臭原因物質 / サイトカイン / P.gingivalis / 炎症性骨吸収 / 破骨細胞 |
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| 研究概要 |
口臭原因物質は、メチルメルカプタンを中心とする硫化化合物である。幾つかの報告は、口臭症患者のメチルメルカプタン量と歯周疾患の病態に正の相関関係の存在することを示している。ごく最近、メチルメルカプタンは、幾つかの歯周病原性細菌が産生することが明らかとなった。これらの知見から、メチルメルカプタンは、歯周病原性細菌由来の病原性因子として、本疾患の病態の成立・進行に密接に関係している可能性を考察した。
歯肉溝や歯周ポケット底部の粘膜上皮細胞は、細胞死が亢進していることが明らかにされている。しかしながら、細胞死が如何なる機構で誘導されているか完全には理解されていない。そこで、このメチルメルカプタンが、上皮細胞に傷害誘導能を有するか否か検討をした。その結果、強い傷害作用を有することが明らかとなり、その傷害作用は、ネクローシスにより制御されていることが明らかとなった。
また、歯周疾患は、歯肉の炎症と骨吸収を特徴とする慢性感染症である。近年の歯周病研究の結果から、本疾患は、歯周病原性細菌が有するリポ多糖(LPS)等が、骨吸収活性を有する炎症性サイトカイン(IL-1、TNF-α、並びに、IL-6)を誘導し、強い炎症が惹起されることが示されている。また、これらの炎症サイトカインは、マクロファージが大量に産生することが示されている。また、本細胞のアポトーシスは、炎症反応の終焉に重要であることが示されている。そこで、このアポトーシスの抑制は、炎症の終息を阻害することになり、そのような作用をメチルメルカプタンが有するか否か、マクロファージ様細胞Raw264.7細胞を用い検討した。その結果、メチルメルカプタンは、Raw264.7細胞において、一酸化窒素誘導性アポトーシスを強く阻害することを明らかにした。
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