| 研究課題/領域番号 |
15770043
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
形態・構造
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
出村 拓 独立行政法人理化学研究所, 形態制御研究チーム, チームリーダー (40272009)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2004年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2003年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 材形成 / シロイヌナズナ / VND遺伝子群. / 原生木部道菅 / 後生木部道菅 / マスター遺伝子 / GAGA結合タンパク質 / 機能未知タンパク質 / ヒャクニチソウ / cDNAマイクロアレイ / NAC-domainタンパク質 / VND遺伝子 / FOXハンティングシステム / 網羅的なRNAi |
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| 研究概要 |
材形成をコントロールする遺伝子として見出したシロイヌナズナVND遺伝子群(VND1〜VND7)の機能解析を進めた。まず、VND6とVND7の過剰発現によりシロイヌナズナの根や胚軸とポプラの葉においてそれぞれが後生木部道管と原生木部道管を異所的に分化させることが分かった。また、VND6とVND7のドミナントリプレッションによる機能阻害によりそれぞれがシロイヌナズナの後生木部道管と原生木部道管の分化を阻害・遅延させることが明らかとなった。以上のことから、シロイヌナズナのVND6とVND7遺伝子が材の構成細胞である後生木部道管と原生木部道管のマスター遺伝子であることが分かった。一方、Gain-of-function型の解析により21の材形成特異的遺伝子のプロモーター領域より、31種類の相互には類似していない新規のシス配列を見出した。これらをもとにトランス因子の同定を進め、GAGA結合タンパク質が材形成特異的なセルロース合成酵素遺伝子のプロモーター領域に存在する30bpからなるシス配列に結合することを明らかにした。さらに、材形成特異的に発現する約20種類のヒャクニチソウ機能未知遺伝子の培養細胞へのdsRNA導入実験を行い、複数の遺伝子のdsRNA導入により材形成の進行が抑制されることを見出した。ZeTED6およびZeTED7と名付けたお互いに類似した膜局在型のタンパク質をコードする遺伝子の機能を集中的に解析し、両者が同時に発現することにより分化が促進されることが明らかになった。シロイヌナズナホモログであるAtTED6とAtTED7の解析も行い、これら遺伝子の機能抑制によって道管形成が異常になること、AtTED7の細胞内ドメインの過剰発現により木部繊維細胞の発達が促進される可能性が示された。
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