研究課題/領域番号 |
15780042
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
応用昆虫学
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研究機関 | 独立行政法人農業生物資源研究所 |
研究代表者 |
冨田 秀一郎 独立行政法人農業生物資源研究所, 昆虫適応遺伝研究グループ, 主任研究官 (30360457)
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研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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配分額 *注記 |
3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
2004年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
2003年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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キーワード | 脱皮ホルモン / レセプター / 変態 / エクジソン / アイソフォーム / キイロショウジョウバエ |
研究概要 |
変態期にリモデリングを行うTv neuronを材料に、それが脱皮ホルモンシグナルによっていかに支配されているか検証するために、Tv neuron特異的にEcRのアイソフォームを過剰発現させて、軸索および樹状突起の縮退および再成長に与える影響を観察した。さらにTv neuron特異的に脱皮ホルモンシグナルを遮断するため、EcRのリガンド結合領域に変異の入ったドミナント・ネガティブ体を発現させた。これらの結果から、1)軸索および樹状突起の縮退はリガンド非依存的にBアイソフォームによって引き起こされる。Aアイソフォームの寄与は認められなかった。2)軸索および樹状突起の再成長にはリガンド依存的なEcR分子の機能が必要であった。また軸索のgrowth coneのリモデリングにはリガンド結合能そのものが必要であった。Aアイソフォームの過剰発現は再成長を遅延させた。 エクジステロイドを修飾して不活化する酵素EGT(Ecdysteroid UDP-Glucose Transferase)をTv neuron特異的に発現させて、脱皮ホルモンシグナルを全てシャットダウンすることをUAS-EGT系統を作製して試みたが、分泌型では明らかにホルモンタイター低下によるシステミックな影響が見られるのに対し、細胞内局在型を使った細胞特異的発現ではTv neuronのみならず、engrailedやtubulinドライバーを用いた場合も、顕著な表現型を得ることが出来なかった。
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