| 研究課題/領域番号 |
15790116
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 近畿大学 (2005)
鳥取大学 (2003-2004) |
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研究代表者 |
佐野 安希子 近畿大学, 医学部, 助手 (80335512)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2005年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
2004年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2003年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
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| キーワード | ヒト好酸球 / リン脂質代謝 / ホスホリパーゼC / 細胞質型ホスホリパーゼA_2 / MAPKファミリー / アラキドン酸代謝 / 脱顆粒 / D609 / 細胞内Ca^<2+>濃度 |
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| 研究概要 |
ヒト好酸球におけるPC-PLC(ホスファチジルコリン特異的ホスホリパーゼC)の細胞内Ca^<2+>濃度変化に及ぼす影響と脱顆粒における役割をPI-PLC(ホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼC)と比較して検討した。比較するにあたって、PC-PLC特異的阻害剤であるD609とPI-PLC特異的阻害剤であるET-18-OCH_3を用いた。
1.PI-PLC、PC-PLC阻害剤はともにfMLP刺激によるEPO (Eosinophil peroxidase)放出を抑制した。
2.Amplex redを用いたPC-PLC activity assayにおいてPC-PLC阻害剤はPC-PLCの活性化を抑制したが、PI-PLC阻害剤はPC-PLC活性に影響を与えなかった。
また、PI-PLC阻害剤はIP_3産生を抑制したが、PC-PLC阻害剤はIP_3 (inositol triphosphate)産生に影響を与えなかった。
3.PI-PLC阻害剤は細胞内Ca^<2+>濃度上昇を抑制したが、PC-PLC阻害剤は影響を与えなかった。
4.PKC (Protein kinase C)阻害剤はfMLP刺激によるEPO放出を抑制した。
以上の結果より、PI-PLCはPKC活性化とCa^<2+>influxをダウンレギュレートすることによってヒト好酸球の脱顆粒を抑制している。一方、それとは対照的にPC-PLCは細胞内カルシウム濃度の変化に非依存的に脱顆粒を制御していると考えられた。
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