| 研究課題/領域番号 |
15790890
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
光成 匡博 国立大学法人鳥取大学, 医学部附属病院, 助手 (60343282)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2004年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2003年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 11βHSD-1 / IL-1β / コルチゾール / 卵膜組織 / COX-2 / 絨毛膜羊膜炎 / 11βHSD-2 / BeWo細胞 |
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| 研究概要 |
11β-hydroxysteroid dehydrogenase (11βHSD)はコルチゾールとその不活性型であるコルチゾンの変換酵素であり、11βHSD-1はコルチゾンをコルチゾールに活性化し、11βHSD-2はコルチゾールをコルチゾンに代謝することが知られている。本研究では絨毛膜羊膜炎に起因する早産陣痛発来における11βHSD-1の役割を検討した。《方法》絨毛膜羊膜炎による早産症例5例と正常分娩症例5例の卵膜組織からタンパクを抽出し、Western blot法で11βHSD-1タンパク発現を比較した。陣痛発来前の予定帝王切開症例の卵膜から羊膜細胞を分離し、炎症性サイトカインであるIL-1β添加による11βHSD-1遺伝子の誘導をQuantitative RT-PCR法で、培養上清中のコルチゾール濃度をEIAで測定した。また、IL-1βならびにコルチゾール添加によるCOX-2タンパク発現をWestern blot法で検索した。《結果》早産症例で有意に高い11βHSD-1タンパク発現を示した。IL-1β添加は11βHSD-1遺伝子の誘導を濃度依存性に促進したが、培養上清中のコルチゾール濃度は変化なかった。IL-1β添加は24時間後のCOX-2タンパク発現を濃度依存性に増強したが、コルチゾール添加はCOX-2タンパク発現に影響しなかった。《結論》絨毛膜羊膜炎を起こした卵膜では11βHSD-1発現が増強しており、コルチゾンからコルチゾールへの変換が優位になっていると考えられるが、卵膜内でのコルチゾールの役割については明らかにならなかった。
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