| 研究課題/領域番号 |
15790935
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 島根大学 (2004)
島根大学(医学部) (2003) |
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研究代表者 |
村田 明道 島根大学, 医学部, 助手 (90346388)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2004年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2003年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | Th2応答 / PGE_1 / IL-4 / NKT細胞 / EP_2 / プロスタグランディン(PG)E_1 / Th2 |
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| 研究概要 |
前年度の検討により、PGE_1がマウス抗原特異的Th2応答誘導モデルにおいて、脾臓T細胞からのIL-4産生を増加させることを確認した。
本年度はNKCD4陽性細胞欠損マウスであるJα281マウス塗用いて、PGE_1の影響について検討した。Jα281マウスにおいてOVA/ALUM投与期においてPGE_1を腹腔内投与したところ、野生型マウスと比較して、血清中IgE、IgG_1の上昇を認めた。
また、脾臓T細胞によるOVA特異的IL-4産生についてELISA法にて解析したところ、野生型マウスと比較してIL-4産生が有意に増加していた。次にEP_2antagonistをOVA/ALUM投与24時間前に投与したところ、血清中IgE、IgG_1の低下を確認した。
現在EP_1、EP_3、EP_4antagonistを用いて解析中である。
結論:PGE_1はマウスにおいてNKT細胞に影響し、Th2応答を増強している可能性が示唆される。ターゲットとしてEP_2の関与が示唆され、現在EP_1、EP_3、EP_4について検討中である。
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