| 研究課題/領域番号 |
15791197
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
岩本 修 久留米大学, 医学部, 講師 (80247527)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
2004年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2003年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | 口腔癌 / 癌ワクチン / 腫瘍免疫 / P56^<lck> |
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| 研究概要 |
p56lckはsrcファミリーチロシンキナーゼでT細胞以外にも転移性大腸癌細胞等での異所性発現が報告されている.またp56lck分子の活性化はTGF-αを介した上皮癌細胞のアンカー非依存症の増殖に必要であることが報告されている.本学免疫学講座の原嶋らはLck-208-216、Lck-486-494、Lck-488-496の3つの分子がCD8+T cellに認識されるエピトープペプチドであることを見出した.今回、我々はP56lckが口腔癌患者に対する癌ワクチン療法の標的分子になり得るかどうかを検索する目的で、口腔扁平上皮癌におけるp56lck分子の発現を免疫組織化学、ならびにRT-PCR法を用いて検討し、さらにp56lck由来ペプチドが口腔癌患者のPBMCからHLA-24拘束性CTLを特異的に誘導できるか検討した.その結果、p56lck分子は口腔扁平上皮癌組織の48%で発現を認め、またその転写産物はtype I promotorによってコードされることが明らかになった.さらにp56lck分子由来ペプチドは口腔癌患者11人中7人から特異的CTL誘導が可能であった.以上の結果から、p56lck分子が口腔扁平上皮癌患者に対するワクチン療法のよい標的分子になり得る可能性が示唆された.追記として当科においてもLckペプチドを用いた癌ワクチン療法の臨床試験を準備中である.
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