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哺乳類脳神経幹細胞の特性の経時変化を制御するエピゲノム修飾と細胞間シグナルの研究

研究課題

研究課題/領域番号 15F15083
研究種目

特別研究員奨励費

配分区分補助金
応募区分外国
研究分野 発生生物学
研究機関国立研究開発法人理化学研究所

研究代表者

松崎 文雄  国立研究開発法人理化学研究所, 多細胞システム形成研究センター, チームリーダー (10173824)

研究分担者 WU QUAN  国立研究開発法人理化学研究所, 多細胞システム形成研究センター, 外国人特別研究員
研究期間 (年度) 2015-07-29 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2016年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2015年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
キーワード神経発生 / 翻訳調節 / Notchシグナル / RNA メチル基転移酵素 / リボゾーム プロファイリング / 神経幹細胞 / 対称分裂 / 非対称分裂 / エピジェネティクス / 単一遺伝子発現解析
研究実績の概要

In the last year, Wu continued to analyze the function of Fibrillarin in temporal fate change of neural stem cells (NSCs). As a result, Wu found that RNAi-mediated knockdown of Fibrillarin to ~50% at proliferative stage promoted premature neuronal differentiation of NSCs. Consistently, the activity of Notch signaling which is important for self-renewal of NSCs was strongly reduced after knockdown of Fibrillarin. In contrast, overexpression of Fibrillarin increased the population of NSCs. These results suggest that Fibrillarin is essential for proliferation of NSCs. Next, Wu tried to uncover the mechanism by which Fibrillarin affects the fate of NSCs. Because Fibrillarin is a methyltransferase of rRNA and methylation level of rRNA may affect translation, Wu asked that whether knockdown of Fibrillarin affects global protein translation or only impacts on specific targets. Using chemical probe to trace newly synthesized protein, Wu confirmed that RNAi-mediated knockdown of Fibrillarin to ~50% did not affect global protein translation. These results imply that Fibrillarin regulates cell fate through preferentially translating of target mRNAs. Then, to search the targets of Fibrillarin, Wu, cooperating with Dr. Iwasaki Shitano, performed ribosome profiling, a novel method to detect translating mRNAs based on deep-sequencing. Even this experiment is still ongoing, I think that results of this experiment will help us to better understand how NSC fate is precisely controlled. After finish of JSPS fellowship, Wu will continue to complete this project in my lab.

現在までの達成度 (段落)

28年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

28年度が最終年度であるため、記入しない。

報告書

(2件)
  • 2016 実績報告書
  • 2015 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて 2017 2016

すべて 雑誌論文 (1件) (うち国際共著 1件、 査読あり 1件、 オープンアクセス 1件、 謝辞記載あり 1件) 学会発表 (2件)

  • [雑誌論文] Sexual Fate Change of XX Germ Cells Caused by the Deletion of SMAD4 and STRA8 Independent of Somatic Sex Reprogramming.2016

    • 著者名/発表者名
      Wu Q, Fukuda K, Kato Y, Zhou Z, Deng CX, Saga Y
    • 雑誌名

      PLoS Bio

      巻: 14(9) 号: 9 ページ: e1002553-e1002553

    • DOI

      10.1371/journal.pbio.1002553

    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著 / 謝辞記載あり
  • [学会発表] Fibrillarin-dependent rRNA methylation couples temporal fate transition of embryonic neural stem cells2017

    • 著者名/発表者名
      Quan Wu
    • 学会等名
      RIKEN Epigenetics 2017
    • 発表場所
      理化学研究所・筑波研究所(茨城県)
    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
  • [学会発表] Study of Intrinsic clocks controlling temporal identity of neural stem cells2017

    • 著者名/発表者名
      Quan Wu
    • 学会等名
      RIKEN Single Cell Workshop 2017
    • 発表場所
      理化学研究所・横浜研究所(神奈川県)
    • 関連する報告書
      2016 実績報告書

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公開日: 2015-11-26   更新日: 2024-03-26  

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