| 研究課題/領域番号 |
15H02522
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
津田 誠 九州大学, 薬学研究院, 教授 (40373394)
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| 研究分担者 |
齊藤 秀俊 九州大学, 薬学研究院, 准教授 (90444794)
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| 研究協力者 |
八坂 敏一
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
45,370千円 (直接経費: 34,900千円、間接経費: 10,470千円)
2018年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
2017年度: 12,870千円 (直接経費: 9,900千円、間接経費: 2,970千円)
2016年度: 14,690千円 (直接経費: 11,300千円、間接経費: 3,390千円)
2015年度: 10,790千円 (直接経費: 8,300千円、間接経費: 2,490千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / ミクログリア / 脊髄後角 / 薬理学 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
神経障害性疼痛はモルヒネも著効しない慢性疼痛で，その慢性化機序は依然不明で特効薬もない。代表者は，これまでの研究で脊髄のミクログリアが痛みの発症に重要であることを示してきた。現在，脊髄ミクログリアは疼痛発症期に相関した即時的な活性化を示すと理解されている。本研究では，これまでミクログリアの活性化終息期とされてきた時期に活性化する新しいタイプのミクログリアサブセット（CD11c陽性）を発見し，同サブセットの除去や発現遺伝子の欠損等で神経障害性疼痛の寛解が有意に遅延することを明らかにした。今回の成果は，慢性疼痛の寛解プロセスに寄与するという，ミクログリアの新しい役割を示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
機能的に異なるミクログリアサブセットの存在は，ミクログリア研究の未解決課題の一つである。本研究では，慢性疼痛プロセスに伴ってミクログリアサブセットが出現し，従来報告されてきたものとは全く異なる役割を有することを明らかにした。したがって，本研究の成果にはミクログリアHeterogeneityの実体解明に繋がる大きな学術的意義が認められる。さらに，同サブセットを標的にした新しい鎮痛薬の開発にも繋がる可能性があり，臨床的意義も大きい。ミクログリアは様々な神経疾患に関与することから，本研究の成果は，それらの神経疾患病態メカニズムの解明に向けた研究にも波及することが期待できる。
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