デンタルインターフェイスにおける応力－セルシグナル変換の解明と個体差医療への展開

• 研究課題/領域番号: 15H02573
• 研究種目: 基盤研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 補綴・理工系歯学
• 研究機関: 九州大学
• 研究代表者: 古谷野 潔 九州大学, 歯学研究院, 教授 (50195872)
• 研究分担者: 鮎川 保則 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (50304697) ; 熱田 生 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (30423487) ; 荻野 洋一郎 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (50380431) ; 松崎 達哉 九州大学, 歯学研究院, 助教 (70736694)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2020-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2021年度)
• 配分額: 41,730千円 (直接経費: 32,100千円、間接経費: 9,630千円); 2019年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2018年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2017年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2016年度: 10,400千円 (直接経費: 8,000千円、間接経費: 2,400千円); 2015年度: 17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
• キーワード: 歯科補綴学 / インターフェース / 応力 / 力学応答 / 個体差医療 / 固体裁量 / 個体最良 / 骨吸収 / インターフェイス

研究成果の概要

歯科領域において物理学的な刺激が、セルシグナルに変換される仕組みはきちんと説明されていない。本研究は、物理的な刺激を化学的刺激に変換される仕組みを考究することで、歯科臨床における力学的な刺激の位置づけを定義することを目的として企画した。本研究では、インプラントに横向きに間欠的に応力を作用させた場合圧縮側に骨形成が起こること、40Nと60Nでは40Nの方が骨接触率が高いこと、メカニカルローディングにより骨細胞がアポトーシスを起こし、コネキシン43の発現が上昇すること、エストロゲン欠乏が骨形成とオッセオインテグレーションに及ぼす負の影響を機械的負荷によって減衰させることなどが明らかになった。

研究成果の学術的意義や社会的意義

歯科においては、応力はオーバーロード、歯周病の増悪因子＜不良な予後＞と関連づけて論じられることが多い。一方他の医科領域では、生活不活発病、サルコペニアなど、＜力の不足は廃用萎縮の原因＞となるといった論調で用いられることが多い。この相違を明確に説明できた研究はない。本研究では、応力による骨吸収について、その概念を整理し、発症メカニズムを理解すること、その結果を踏まえて応力による骨吸収をコントロールすることを目的としていたが、その一端が解明され、歯科臨床における力による骨吸収についての理解が深まり、力による骨吸収を制御できる可能性について重要な知見を提供できたと考えている。