| 研究課題/領域番号 |
15H02578
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(A)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
歯周治療系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 新潟大学 |
|---|
研究代表者 |
山崎 和久 新潟大学, 医歯学系, 教授 (00182478)
|
|---|
| 研究分担者 |
加藤 完 国立研究開発法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, 特別研究員 (20632946)
大野 博司 国立研究開発法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, グループディレクター (50233226)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
34,060千円 (直接経費: 26,200千円、間接経費: 7,860千円)
2017年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
2016年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
2015年度: 17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
|
|---|
| キーワード | 口腔細菌 / 歯周病原細菌 / 腸内細菌 / 代謝性疾患 / dysbiosis / ペリオドンタルメディスン / 非感染性疾患 / 歯周病 / 関節リウマチ / 腸内細菌叢 / 全身疾患 |
|---|
| 研究成果の概要 |
歯周病は様々な全身疾患のリスク高めるといわれている。これまでその因果メカニズムとして、歯周ポケットからの内毒素血症や炎症歯周組織由来の炎症メディエーターが全身循環を介して遠隔の組織・臓器に炎症性の変化を誘導することによる、と考えられてきた。我々は口腔細菌叢の乱れが腸内細菌叢のdysbiosisを誘導することにその本態があると考え、マウスを用いて口腔から投与した歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisが腸内細菌を変化させ、その結果、バリア機能の低下とそれによる内毒素血症や腸管免疫系のTh17優勢へのシフトが誘導されることが各種臓器の炎症性変化を引き起こすことを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで考えられてきた歯周病が全身疾患のリスクを高めるメカニズムには様々な矛盾点が含まれていた。本研究課題において、歯周病と関連する口腔細菌を多量、かつ継続的に嚥下することで腸内細菌が乱れ、それにより様々な全身疾患で見られる病理学的変化が誘導されることをはじめて示した。歯周病と全身疾患を関連づける新たなメカニズムとして口腸連関を世界で初めて提唱した。腸内細菌叢は全身の健康と密接に関連しており、歯周病治療が腸内細菌叢の改善を介して健康長寿に貢献することの学術的基盤を提供した意義は極めて大きい。
|
