| 研究課題/領域番号 |
15H02815
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
池畑 広伸 東北大学, 医学系研究科, 講師 (90250737)
|
|---|
| 研究分担者 |
鈴木 隆史 東北大学, 医学系研究科, 講師 (70508308)
|
|---|
| 連携研究者 |
守田 匡伸 東北大学, 医学系研究科, 助教 (10519094)
山本 雅之 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50166823)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2017年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 9,750千円 (直接経費: 7,500千円、間接経費: 2,250千円)
|
|---|
| キーワード | 紫外線 / 皮膚 / MIS応答 / アポトーシス / 突然変異 / DNA損傷 / 遺伝子組換えマウス / Nrf2 / 活性酸素 / 環境応答 / 細胞・組織 / Mrf2 / 環境 / 細胞･組織 |
|---|
| 研究成果の概要 |
紫外線のゲノム毒性に対する皮膚組織レベルの防衛応答である変異誘発抑制（MIS）応答の制御機構を解明するため、抗酸化ストレス応答を制御しているKeap1-Nrf2系が関与するモデルを立て解析を行った。MIS応答のトランスクリプトーム解析を行い、MIS応答に伴うアポトーシス発動遺伝子群の誘導、それに続く組織回復に関係する細胞増殖関連遺伝子群の誘導を認め、アポトーシスとハイパープラシアに基づくMIS応答の機構を確認し、紫外線傷害後の皮膚組織の回復過程におけるKEAP1-NRF2系の関与を認めた。またMIS誘導に必要なDNA損傷量も評価した。
|
