| 研究課題/領域番号 |
15H04277
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
飯島 崇利 東海大学, 創造科学技術研究機構, 准教授 (90383702)
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| 研究協力者 |
Scheiffele Peter Universität Basel, Dept. of Zellbiologie, Biozentrum, Professor
Ullich Muller The Scripps Research Institute, Dorris Neuroscience Center, Professor
Chunha R. Shane UT Health, Department of Integrative Biology and Pharmacology, Professor
大塚 正人 東海大学, 医学部, 准教授 (90372945)
吉田 知之 富山大学, 大学院医薬研究科, 准教授 (90372367)
田中 正視 京都大学, T-CiRA, 博士研究員 (50706182)
竹腰 進 東海大学, 医学部, 教授 (70216878)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2017年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2015年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
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| キーワード | 選択的スプライシング / RNA結合タンパク質 / 神経細胞 / 3'UTR / 神経科学 / 発現制御 / 脳神経疾患 |
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| 研究成果の概要 |
中枢神経系において選択的スプライシングを制御するメカニズムに注目し、時空間的に選択的スプライシングを制御するRNA結合タンパク質SAM68とSAM-like molecule (SLM)のスプライシングプログラムの解明を行ってきた。網羅的解析によって、SAM68に特異的なスプライシング傾向として3’UTRを含んだexonが強く変動することがわかった。シナプス形成因子IL1RAcPは3’-endプロセシング異常により分泌型フォームとなってしまうことで、欠損マウス脳においてIL1RAcP依存的なシナプス集積能の低下やIL1シグナルに依存的な神経可塑性に異常をきたすことを明らかにした (投稿中)。
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