| 研究課題/領域番号 |
15H04302
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立がん研究センター |
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研究代表者 |
牛島 俊和 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 分野長 (90232818)
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| 研究分担者 |
前田 将宏 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 研究員 (30738703)
竹内 由佳 (並木由佳) 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 研究員 (20590417)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
16,770千円 (直接経費: 12,900千円、間接経費: 3,870千円)
2017年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2015年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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| キーワード | エピジェネティクス |
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| 研究成果の概要 |
慢性炎症によるメチル化関連因子の制御異常を解析した結果、1）ヘリコバクターに感染した胃粘膜ではTET遺伝子群の発現が低下すること、2）一酸化窒素（NO）への曝露は、DNMT酵素活性が増加することを見出した。TET遺伝子群の発現低下には、NF-kB経路の下流で活性化する複数のマイクロRNAが関与することを示した。さらに、TET遺伝子の発現抑制とNO刺激の組み合わせにより、異常DNAメチル化が誘発されることを明らかにした。以上より、生体内での異常DNAメチル化誘発には、NF-kB経路の活性化によるTET遺伝子群の発現抑制、及び、NOによるDNMT活性化の組み合わせが重要であることが示唆された。
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