| 研究課題/領域番号 |
15H04595
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
桑村 充 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (20244668)
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| 研究分担者 |
井澤 武史 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (20580369)
山手 丈至 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 教授 (50150115)
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| 研究協力者 |
庫本 高志
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
16,640千円 (直接経費: 12,800千円、間接経費: 3,840千円)
2018年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2017年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2016年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2015年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
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| キーワード | オリゴデンドロサイト / ミエリン / モデル動物 / 多発性硬化症 / 脱髄 |
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| 研究成果の概要 |
dmyラットではミエリ病変が形成されるよりもかなり以前からTRMラットの原因遺伝子であるAspartoacylase(Aspa)遺伝子およびASPA蛋白の発現低下が見られることが明らかとなった．Aspa遺伝子がオリゴデンドロサイトの機能異常のマーカーとなることが示唆された．dmyラットでは，Tribbles homolog 3 (Trib3)が顕著な発現上昇を示し，dmyラットのミエリン障害における酸化ストレスや小胞体ストレスの関与が示唆された．Aspaノックアウトラットでは，ミエリンの水腫状変化が認められ，アストロサイトの機能障害とオリゴデンドロサイトの分化異常が示唆された．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
複数のミエリン疾患モデルラットの病態比較から，Aspa遺伝子の発現がオリゴデンドロサイトの機能を評価する指標として優れていること，Trib3がミエリン障害における酸化ストレスや小胞体ストレスの指標となり得ることを示した．難治性疾患のミエリン病変の病理発生を検討する上で，興味深い知見を得ることができた．
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