| 研究課題/領域番号 |
15H04668
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
原田 彰宏 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (40251441)
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| 研究分担者 |
岩野 智彦 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (10442930)
吉村 信一郎 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (60584521)
國井 政孝 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (80614768)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2017年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2015年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 細胞極性 / 極性輸送 / Rab / SNARE / 上皮細胞 / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
SNAP23の膵臓特異的欠損マウスでは、膵外分泌腺の分泌低下とインスリン分泌の亢進が見られJCBに論文発表した。SNAP23の神経特異的欠損マウスでは大脳皮質と小脳の顕著な低形成が見られた（投稿準備中。Rab11aの欠損マウスもapical面への輸送異常を示し、その解析結果を報告した。腸の上皮細胞の極性に必要な遺伝子を多数同定し、その中のRab1、及びArfの活性化因子BIG1の欠損マウスを作製し後者の解析結果を論文に発表した。syntaxin3, Rab1a, 1b, 11bは欠損マウスの作製解析中である。
Rab8, Rab11の新規結合タンパク質を同定し共にJCBに論文を発表した。
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