研究課題
基盤研究(B)
ERK経路は細胞増殖を司る情報伝達経路であり、その異常な活性化が発癌を導く。これまでにERKの基質として複数の分子が同定されているが、未知の基質も数多く存在すると考えられており、その解明は癌克服の観点からも重要である。本研究において我々は、ERK基質分子の網羅的な探索を行い、MCRIP1を始めとする複数の新規分子を同定することに成功した。さらに、ERKによるMCRIP1のリン酸化が、転写抑制共役因子CtBPの機能制御を介して、E-カドヘリンの発現と上皮間葉転換を調節していることを明らかにした。
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J. Antibiot.
巻: 71 号: 1 ページ: 135-138
10.1038/ja.2017.100
PLOS ONE
巻: 12 号: 7 ページ: e0180714-e0180714
10.1371/journal.pone.0180714
Cancer Sci
巻: 109 号: 1 ページ: 250-258
10.1111/cas.13444
Nature Commun.
巻: 7 号: 1
10.1038/ncomms10252
Cancer Res.
巻: 76 号: 9 ページ: 2612-2625
10.1158/0008-5472.can-15-1846
Proteomics
巻: 16 号: 13 ページ: 1825-1836
10.1002/pmic.201500494
Methods in Molecular Biology
巻: 1487 ページ: 99-111
10.1007/978-1-4939-6424-6_7
生物物理化学 電気泳動
巻: 60 ページ: 7-10
130005249511
巻: 60
Cancer Res
巻: In press
Molecular Cell
巻: 58 号: 1 ページ: 35-46
10.1016/j.molcel.2015.01.023
Nature Commun
巻: 6 号: 1
10.1038/ncomms9350
PLoS Comput. Biol.
巻: 11 号: 6 ページ: e1004326-e1004326
10.1371/journal.pcbi.1004326
Protein Modifications in Pathogenic Dysregulation of Signaling
巻: 1 ページ: 211-231
巻: 1 ページ: 77-93
医学のあゆみ
巻: 254 ページ: 409-415
http://www.ims.u-tokyo.ac.jp/dcsmm/DCSMM/Top.html