研究課題/領域番号 |
15H04729
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
原 博満 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (20392079)
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連携研究者 |
山崎 晶 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (40312946)
松崎 吾郎 琉球大学, 熱帯生物圏研究センター, 教授 (30229455)
清原 秀康 日本BCG研究所, 第一研究科部, 研究員 (10514581)
飯笹 英一 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 助教 (20631998)
前仲 勝実 北海道大学, 薬学研究科, 教授 (10322752)
宮崎 敦 国際医療福祉大学, 医学部, 教授 (10550246)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2017年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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キーワード | 抗酸菌 / ITAM / CLR / 自然免疫 / マクロファージ / 脂質 / 結核 / C型レクチン / 感染症 / 細菌 / 免疫学 |
研究成果の概要 |
抗酸菌細胞壁の脂質成分は免疫を賦活化あるいは抑制する活性を有する。我々は、抗酸菌の免疫制御性脂質として知られるミコール酸(MA)およびフェノール糖脂質(PGL)を認識するDAP12会合型のITAM共役受容体を同定した。これらの受容体の欠損はこれら脂質に対するMφの応答をほぼ完全に消失させた。また、MA受容体の活性化は抗酸菌増殖に許容的なMφの動員を促すことが判った。MA受容体欠損マウスは、C型レクチンMincleを介した炎症応答が促進され、BCG菌の排除が促進されることが判った。従って、免疫制御性の抗酸菌脂質を認識するDAP12会合型受容体が、菌の免疫回避に関わる可能性が示唆された。
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